Cerebro de Pan

El renombrado neurólogo Dr. David Perlmutter destapa un tema que ha estado enterrado en la literatura médica demasiado tiempo, los peligros del Glúten, Lácteos y los Carbohidratos en general.

Libro dedicado a contar los peligros de la ingesta de cereales, carbohidratos y azúcar para el cerebro y la dieta a seguir para conseguir un cerebro sano.

Si quieres estimular la fuerza de tu cerebro, conservar la memoria, levantar el ánimo y aumentar tu energía, Cerebro de pan te ayudará a conseguirlo. ¿Sabías que el glúten, el azúcar y los carbohidratos destruyen tu cerebro?

Incluso los más saludables, como los cereales integrales, pueden causar demencia, trastorno por déficit de atención, ansiedad, dolor de cabeza crónico y depresión, entre otras dolencias.

El renombrado neurólogo David Perlmutter destapa un tema que ha estado enterrado en la literatura médica demasiado tiempo.

Con una dieta de cuatro semanas, complementada con un programa de ejercicios, Cerebro de pan te enseña a proteger y a mejorar el funcionamiento de este órgano tan frágil. Si cambias tu alimentación, incluso podrás estimular el crecimiento de nuevas neuronas a cualquier edad y modificar el destino que te depara la genética para vivir una vida más larga y saludable. El manual que necesitas para cuidar y alimentar tu cerebro.

En este libro revolucionario, que conquistó rápidamente el primer puesto de todas las listas de los más vendidos en Estados Unidos, el renombrado neurólogo David Perlmutter destapa un tema que ha estado enterrado en la literatura médica por demasiado tiempo: los carbohidratos están destruyendo nuestro cerebro. Y no sólo los carbohidratos malos: también los carbohidratos saludables, como los granos enteros, pueden causar demencia, ansiedad, dolores de cabeza crónicos, depresión y mucho más.

El doctor Perlmutter explica qué pasa cuando el cerebro encuentra ingredientes comunes tanto en el pan de cada día como en el plato de futas, por qué el cerebro se alimenta de la grasa y del colesterol, y cómo podemos estimular el crecimiento de nuevas neuronas a cualquier edad. También nos ofrece una mirada profunda sobre cómo podemos modificar nuestros genes por medio de elecciones precisas a la hora de comer y de cambios específicos en nuestro estilo de vida, mostrándonos así cómo sanar de aquellos padecimientos a los que más tememos sin necesidad de medicamentos. Con un revolucionario plan de 30 días, Cerebro de pan nos enseña cómo reprogramar nuestro destino genético para gozar de una vida plena.

"El doctor Perlmutter nos lleva de la mano por un tour detallado sobre los efectos destructivos que los "carbohidratos complejos y saludables" tienen en nuestro cerebro. El trigo en la actualidad, en especial, es responsable de la destrucción de más cerebros en el mundo que todos los derrames cerebrales, los accidentes automovilísticos y los traumas neurológicos combinados. El doctor Perlmutter aboga convincentemente por una vida libre de trigo para preservar la salud cerebral y revertir el daño."

Cerebro de Pan resulta útil para personas que padezcan diversos trastornos anímicos ( como el estrés, insomnio, nerviosismo, depresión, o bien para controlar el TDAH el trastorno de déficit de atención, o hiperactividad ).

También como un régimen preventivo, por ejemplo para prevenir el Alzheimer, la epilepsia o la diabetes. Y para personas interesadas en la salud y la nutrición.

Nº1 en la lista de bestsellers del New York Times.

Si quieres estimular la fuerza de tu cerebro, conservar la memoria, levantar el ánimo y aumentar tu energía, Cerebro de pan te ayudará a conseguirlo en 30 días o menos.

¿Sabías que el gluten, el azúcar y los carbohidratos destruyen tu cerebro? Incluso los más saludables, como los cereales integrales, pueden causar demencia, trastorno por déficit de atención, ansiedad, dolor de cabeza crónico y depresión, entre otras dolencias, ahora tienes la oportunidad de empezar a leerlo y comprender como Dr. David Perlmutter lleva esta investigación de más de 30 años llegando a esta aterradora conclusión (felizmente con una rápida solución).

Son como 150 páginas las que hay aquí, también puedes imprimirlas solo tienes que seleccionar "CONTROL + P" en tu teclado y podrás imprimir todo.

Empecemos a leer el libro!

Hola soy el Dr. David Perlmutter estoy aquí para decirte que el destino de tu cerebro no está en manos de tus genes y que NO es inevitable. Además, si eres el tipo de persona que sufre otro tipo de trastorno cerebral, como cefalea, depresión, epilepsia o ansiedad, es posible que el culpable no esté programado en tu ADN.

Está en la comida que consumes. Sí, leíste bien: la disfunción cerebral comienza con el pan de cada día y te lo voy a demostrar.

Lo repetiré porque sé que suena absurdo: los cereales modernos están destruyendo silenciosamente tu cerebro.

Cuando digo “modernos” no me refiero sólo a las harinas refinadas, a las pastas y al arroz, que portan ya el estigma que les imponen los enemigos de la obesidad.

Me refiero también a todos los cereales que muchos hemos llegado a considerar saludables: el trigo entero, el cereal entero, el multigrano, los siete granos, el grano vivo, el grano molido con piedra, quinoa entre otros. En pocas palabras, estoy afirmando que lo que se conoce como uno de los grupos alimenticios esenciales más queridos en realidad es una agrupación terrorista que ataca nuestro órgano más preciado: el cerebro.

Te demostraré cómo la fruta y otros carbohidratos pueden representar amenazas a la salud con consecuencias a largo plazo que no sólo sembrarán el caos en tu cerebro, sino que también acelerarán el proceso de envejecimiento de tu cuerpo de adentro hacia fuera.

No es ciencia ficción; es un hecho documentado. Mi objetivo, al escribir Cerebro de pan, es proporcionar a la gente información sólida, basada en evidencias evolutivas, científicas y fisiológicas modernas. Este libro se sale del dogma aceptado por la gente común, pero también se escapa de los intereses corporativos establecidos.

Asimismo, propone una nueva forma de entender la causa originaria de la enfermedad cerebral y ofrece una promesa esperanzadora: el deterioro cerebral puede ser prevenido en gran medida por las elecciones que hacemos a diario. Por si aún no lo has entendido, te lo diré con todas sus letras: éste no es otro libro para hacer dietas ni una guía genérica de todo lo relativo a la medicina preventiva.

Este libro va a cambiar la jugada.

Día con día escuchamos algo distinto en nuestra constante lucha contra las enfermedades crónicas, sobre todo en lo relativo a padecimientos que son prevenibles mediante los hábitos y el estilo de vida.

Tendrías que vivir debajo de una piedra para no saber que día con día nos volvemos más y más gordos, a pesar de la información que nos venden sobre cómo mantenernos delgados y en forma. También sería una odisea encontrar a alguien que no estuviera al tanto de las elevadas cifras de diabetes tipo 2, o del hecho de que las enfermedades cardíacas son la principal causa de muerte

en la actualidad, seguidas muy de cerca porel cáncer.

Come tus vegetales, lávate los dientes, suda de vez en cuando, descansa, no fumes, ríe más. Hay algunos principios de salud que

ya son de sentido común y que todos sabemos que debemos practicar de manera rutinaria. Sin embargo, cuando se trata de conservar la salud de nuestro cerebro y facultades mentales, tendemos a pensar que no depende de nosotros, que de algún modo es nuestro destino desarrollar trastornos cerebrales durante la flor de la vida y volvernos seniles en nuestra vejez, o que escaparemos de ellos por pura suerte genética o gracias a los nuevos descubrimientos médicos.

Sin duda, es probable que hagamos bien al mantener la mente ocupada después de jubilarnos, resolver acertijos, ejercer la lectura y visitar museos. No es como si no hubiera una correlación muy evidente entre las disfunciones mentales y ciertas elecciones de vida específicas, como la hay —digamos— entre fumar dos cajetillas diarias y desarrollar cáncer de pulmón, o devorar papas fritas y volverse obeso.

Como ya dije, tenemos la costumbre de colocar los padecimientos cerebrales en una categoría separada de las otras afecciones que sí asociamos con los malos hábitos.

Para cambiar esta percepción, te mostraré la relación que existe entre cómo vives y el riesgo que tienes de desarrollar una serie de problemas cerebrales, algunos de los cuales podrían afectarte en la infancia y otros que podrían serte diagnosticados hacia el final de tu vida.

Creo que los cambios alimenticios que han ocurrido en el último siglo —de una dieta alta en grasa y baja en carbohidratos a una baja en grasas y alta en carbohidratos, que sobre todo consiste en cereales y otros carbohidratos dañinos— son el origen de muchas calamidades modernas ligadas al cerebro, incluidos la cefalea, el insomnio, la ansiedad, la depresión, la epilepsia, los trastornos motores, la esquizofrenia, el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y esos momentos de senilidad que muy probablemente anteceden un declive cognitivo grave y una enfermedad cerebral progresiva, irreversible, intratable e incurable.

Te revelaré cuál es el vasto efecto que en este instante podrían estar provocando los cereales y los azúcares en tu cerebro sin que siquiera lo notes.

La idea de que nuestro cerebro es propenso a lo que comemos ha estado circulando de forma discreta en la literatura médica más prestigiosa de los últimos tiempos. Esta información pide a gritos ser divulgada al público, el cual cada vez padece más el engaño de una industria que vende alimentos que suelen considerarse “nutritivos”.

También nos ha llevado a médicos y a científicos como yo a cuestionar lo que consideramos “saludable”. ¿Es posible culpar a los carbohidratos y a las grasas poliinsaturadas de origen vegetal —como los aceites de canola, de maíz, de semilla de algodón, de cacahuate, de cártamo, de soya y de girasol— de las tasas ascendentes de cardiopatías, obesidad y demencia? ¿En realidad una dieta alta en grasas saturadas y en colesterol es buena para el corazón y el cerebro? ¿Es posible cambiar nuestro ADN a través de la comida a pesar de los genes que heredamos?

Es bien sabido hoy día que el sistema digestivo de un porcentaje pequeño de la población es intolerante al gluten, una proteína presente en el trigo, la cebada y el centeno, pero, ¿es posible que el cerebro de casi toda la gente también reaccione de manera negativa a este ingrediente?

Este tipo de preguntas comenzó a inquietarme hace unos años, a medida que empezaban a surgir investigaciones incriminatorias y algunos de mis pacientes se enfermaban más y más. Como neurólogo practicante que día con día atiende a individuos que buscan respuestas a sus padecimientos cerebrales debilitantes, así como a familias que luchan por lidiar con la

pérdida de las facultades mentales de un ser querido, me siento obligado a llegar hasta el fondo del asunto.

Quizá lo hago porque no sólo soy neurólogo acreditado y miembro del Colegio Estadounidense de Nutrición —de hecho, soy el único médico en Estados Unidos que cuenta con ambas acreditaciones, sino también miembro fundador y socio del Consejo Estadounidense de Medicina Holística e Integral.

Esto me permite tener una perspectiva única sobre la relación que existe entre lo que comemos y el funcionamiento de nuestro cerebro. No es algo que la mayoría de la gente comprenda a cabalidad, ni siquiera los médicos que se formaron antes de que se consolidara esta nueva ciencia. Sin embargo, es hora de prestar atención. Es hora de que alguien como yo se levante de la mesa del microscopio, salga por la puerta de la sala de análisis clínicos y haga la denuncia. ¡Las estadísticas son aplastantes!

De entrada, la diabetes y lasenfermedades neurológicas son algunos de los padecimientos más costosos y perniciosos de la actualidad; sin embargo, son prevenibles y están vinculados de una forma muy particular: tener diabetes duplica el riesgo de desarrollar Alzheimer.

De hecho, si hay una cosa que este libro demuestra con claridad es que muchas de las enfermedades cerebrales que padecemos tienen denominadores comunes con otras afecciones. Al parecer, la diabetes y la demencia no están emparentadas, pero te mostraré lo cerca que está cada una de nuestras potenciales disfunciones cerebrales a padecimientos que rara vez relacionamos con el cerebro.

También estableceré conexiones sorprendentes entre trastornos cerebrales muy distintos entre sí —como la enfermedad de Parkinson y la propensión al comportamiento violento— que apuntan a las causas de origen de una serie de afecciones que involucran al cerebro.

Aunque se ha demostrado bien que los alimentos procesados y los azúcares refinados han contribuido al aumento de la obesidad y de las alergias alimenticias, aún nadie ha explicado la relación entre los cereales y otros ingredientes, ni entre la salud cerebral y —desde una perspectiva más amplia— el ADN.

Ésta es bastante directa: nuestros genes determinan no sólo cómo procesamos los alimentos sino sobre todo cómo reaccionamos a los alimentos que ingerimos. No hay duda de que uno de los sucesos más grandes y de mayor alcance en la historia del preponderante deterioro cerebral de la sociedad moderna ha sido la introducción del trigo a la dieta humana.

Aunque es cierto que nuestros ancestros neolíticos consumían cantidades ínfimas de este cereal, lo que ahora llamamos trigo no se parece casi nada a la escaña silvestre que de vez en vez consumían nuestros antepasados. Debido a la hibridación y a la tecnología genética modernas, los 60 kilos de trigo que consume el estadounidense promedio al año casi no tienen similitud genética, ni estructural ni química alguna, con lo que los cazadores y los recolectores del pasado podrían haberse encontrado en el camino. Y ahí radica el problema: estamos estimulando cada vez más a nuestro organismo con ingredientes que genéticamente no está preparado para consumir.

Quiero aclarar que éste no es un libro sobre enfermedad celíaca (un trastorno autoinmune poco común relacionado con el glúten que sólo afecta a un pequeño porcentaje de la población). Si empezaste a pensar que este libro no es para ti porque no te han diagnosticado padecimiento o trastorno alguno, o porque eres intolerante al gluten, te suplico que sigas leyendo.

Este libro es para todos. El gluten es lo que yo llamo el “germen silencioso”, pues puede infligirte daños duraderos sin que te des cuenta. Más allá de las calorías, la grasa, las proteínas y los micronutrientes, en la actualidad sabemos que la comida es un modulador epigenético poderoso; es decir, puede modificar nuestro ADN para bien o para mal.

Es un hecho que además de fungir como fuente de calorías, proteínas y grasas, los alimentos también regulan la expresión de muchos de nuestros genes, y apenas estamos empezando a entender, desde esta perspectiva, las consecuencias dañinas del consumo de trigo.

La mayoría de la gente cree que puede vivir como elija, y que, cuando surjan los problemas de salud, acudirá al médico para obtener una solución rápida en la forma de una pastilla novedosa. Este conveniente escenario promueve el enfoque de ciertos médicos que se concentran en el tratamiento de la enfermedad, en el cual ellos actúan como proveedores de pastillas.

Sin embargo, este panorama es defectuoso desde dos frentes. En primer lugar, se concentra en la enfermedad, no en el bienestar. En segundo lugar, los tratamientos en sí mismos suelen conllevar una serie de consecuencias peligrosas. Por poner un ejemplo, un reporte reciente de la prestigiosa publicación Archives of Internal Medicine reveló que las mujeres posmenopáusicas a las que se les administró estatina para disminuir los niveles de colesterol tenían casi 48% más probabilidades de desarrollar diabetes en comparación con aquéllas a las que no se les administró dicho medicamento.

Este ejemplo se vuelve aún más escandaloso si tomamos en cuenta que la diabetes duplica el riesgo de desarrollar Alzheimer. En la actualidad, somos testigos de una conciencia cada vez mayor de los efectos que tiene el estilo de vida en la salud y en el riesgo de contraer o desarrollar enfermedades. Con frecuencia oímos hablar de la “dieta del corazón saludable” o de las recomendaciones para aumentar la fibra dietética como estrategia para reducir los riesgos de padecer cáncer de colon.

Pero, ¿por qué hay poca información disponible acerca de cómo mantener nuestro cerebro saludable y evitar las enfermedades neurológicas? ¿Será porque el cerebro está ligado al concepto etéreo de mente, que erróneamente lo distancia de nuestra capacidad de controlarlo? ¿O es porque las empresas farmacéuticas están empeñadas en descartar la idea de que nuestras elecciones de vida tienen una influencia abismal en nuestra salud cerebral?

Debo advertirte algo: no tengo opiniones muy positivas sobre la industria farmacéutica, pues conozco demasiadas historias de gente de la que se ha aprovechado en lugar de ayudarla. En las siguientes páginas te compartiré algunas de ellas.

Este libro trata de aquellos cambios de estilo de vida que puedes realizar hoy para mantener tu cerebro saludable, vibrante y avispado, al tiempo que disminuyes de manera sustancial el riesgo de padecer en el futuro alguna enfermedad neurológica debilitante. Llevo más de 35 años dedicándome al estudio de las afecciones del cerebro.

Mi trabajo se enfoca en la creación de programas integrales diseñados para mejorar la función cerebral en el caso de personas afectadas por padecimientos devastadores. Día con día recibo a familias y a sus seres queridos cuyas vidas dieron un giro radical por culpa de la enfermedad. A mí eso me resulta desolador. Cada mañana, antes de empezar el día, visito a mi padre, de 96 años de edad, quien fuera un neurocirujano excepcional formado en la prestigiosa Clínica Lahey.

Hoy día vive en una residencia para ancianos que se encuentra enfrente del estacionamiento de mi consultorio. Aunque a veces recuerda mi nombre y otras veces no, casi nunca olvida decirme que me asegure de visitar a cada uno de sus pacientes. Sobra decir que mi padre se jubiló hace más de 25 años.

La información que revelaré aquí no sólo te quitará el aliento, sino que es contundente e innegable. Cambiarás tu forma de comer de inmediato y te verás a ti mismo bajo un reflector completamente distinto.

Es posible que te estés preguntando si el daño ya estará hecho, si condenaste a tu cerebro después de tantos años de comerte las dos tortas. No te preocupes. Mi principal intención es que este libro te empodere y te equipe con un control remoto para tu cerebro en el futuro. Se trata de lo que harás de aquí en adelante.

Luego de décadas de análisis clínicos y de laboratorio (incluidos los míos), así como de resultados extraordinarios que he visto con mis propios ojos durante los últimos treinta y pico de años que llevo siendo médico, te diré lo que sé y te mostraré cómo sacar provecho de ese conocimiento.

También te ofreceré un plan de acción exhaustivo para transformar tu salud cognitiva y agregarle más años a una buena vida. Y no sólo tu salud cerebral se verá beneficiada, sino que te prometo que este programa te será útil si tienes cualquiera de estos padecimientos:

TDAH

ansiedad y estrés crónicos

migrañas y cefaleas

depresión

diabetes

epilepsia

falta de concentración y atención

padecimientos y enfermedades

inflamatorias, incluida la artritis

insomnio

problemas intestinales, incluida la

enfermedad celíaca, la intolerancia al

gluten y el colon irritable

problemas de memoria y trastornos

cognitivos leves que con frecuencia

anteceden al Alzheimer

trastornos anímicos

sobrepeso y obesidad

síndrome de Tourette

y muchos más.

Aun si no padeces alguno de estos males, el libro que tienes entre tus manos te ayudará a preservar tu bienestar y tu agudeza mental. Es para viejos y para jóvenes, así como para mujeres que están intentando embarazarse. Mientras escribo esta introducción ha surgido otro estudio que demuestra que los hijos de mujeres intolerantes al gluten están en mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia y otros trastornos psiquiátricos cuando crezcan.

Éste es un descubrimiento escalofriante y revelador que toda futura madre debe conocer. He visto a la gente dar un giro de 180º a su salud, como el caso de un hombre de 23 años cuyos temblores incapacitantes desaparecieron después de efectuar algunos cambios en su dieta, y los incontables estudios de caso de pacientes epilépticos que dejaron de tener convulsiones el día que cambiaron los cereales por más grasas y más proteínas.

O también el caso de una mujer de treinta y tantos cuya salud se transformó de manera extraordinaria luego de haber sufrido una letanía de problemas médicos. Antes de venir a verme no sólo padecía cefaleas, depresión e infertilidad, sino que también tenía un extraño trastorno llamado distonía que le contorsionaba los músculos en posiciones raras y que casi la incapacitaba.

Gracias a unas cuantas modificaciones en su dieta, su cuerpo y su cerebro recobraron la salud… ¡Y ella logró tener un embarazo perfecto! Estos relatos hablan por sí mismos y son emblema de millones de otras historias de gente que vive con padecimientos innecesarios que les carcomen la vida.

Suelo tratar a muchos pacientes que “lo han intentado todo” y que se han sometido a todos los estudios y todas las pruebas a su alcance con la esperanza de encontrar una cura. Les receto algo sencillo que no implica medicinas, cirugía ni psicoterapia, y la mayoría se recupera y vuelve al camino de la salud.

Les receto algo sencilloque no implica medicinas, cirugía ni psicoterapia, y la mayoría se recupera y vuelve al camino de la salud. Todas esas recetas las encontrarás aquí.

Con respecto a la organización del libro, lo he dividido en tres partes, empezando por un cuestionario exhaustivo diseñado para mostrarte cómo tus hábitos cotidianos pueden estar afectando la función y la salud de tu cerebro. La primera parte (“La verdad y nada más que la verdad sobre los cereales”) te llevará de la mano para conocer a los amigos y a los enemigos de tu cerebro; estos últimos son los que te vuelven vulnerable a la disfunción y a la enfermedad.

Al poner de cabeza la típica pirámide alimenticia, te explicaré qué ocurre cuando el cerebro se topa con ingredientes comunes como el trigo, la fructosa (el azúcar natural que se encuentra en las frutas) y ciertas grasas, y te demostraré que una dieta muy baja en carbohidratos y alta en grasas es la ideal (hablamos de no más de 60 g de carbohidratos al día, que es lo que contiene una porción de fruta).

Esto también sonará ridículo, pero te recomiendo que cambies tu pan tostado de la mañana por huevo y mantequilla.

Pronto estarás consumiendo más grasas saturadas y colesterol y repensando los pasillos del supermercado. Si te han diagnosticado con altos niveles de colesterol y estás tomando estatina, prepárate para despertar: te voy a explicar qué está ocurriendo en realidad dentro de tu cuerpo y te diré cómo remediar esta condición de forma fácil, deliciosa y sin medicamentos.

Le daré un giro al tema de la inflamación con lujo de detalle y con el respaldo de la ciencia, y te demostraré que, para controlar esta reacción bioquímica potencialmente letal, que es la base de la enfermedad neurológica (sin mencionar todas las afecciones degenerativas que nos afectan de pies a cabeza), deberás cambiar tu dieta.

Te mostraré cómo las elecciones alimenticias pueden controlar la inflamación al cambiar la forma en que se expresan tus genes. Asimismo, no tiene sentido consumir antioxidantes. En vez de eso, debemos consumir ingredientes que pongan en

marcha las propias secuencias antioxidantes y desintoxicantes del cuerpo. La primera parte incluye una exploración de las

investigaciones más recientes sobre cómo podemos cambiar nuestro destino genético y tener control de los “interruptores maestros” de nuestro ADN.

La información científica es tan cautivadora que inspirará hasta al más adicto a la comida rápida que detesta hacer ejercicio. Esta parte termina con una mirada más profunda a algunos de los trastornos psicológicos y de comportamiento más perniciosos, como el TDAH y la depresión, así como las cefaleas.

Te explicaré cuántos de estos casos pueden curarse sin medicamentos.

En la segunda parte (“Rehabilita tu cerebro de pan”) te mostraré los fundamentos científicos de los hábitos que promueven la salud cerebral, entre los cuales hay tres áreas primordiales: nutrición y suplementos alimenticios, ejercicio, y sueño.

Las lecciones de esta sección te ayudarán a llevar a cabo el programa de cuatro semanas que explico en la tercera parte (“Adiós al cerebro de pan”). En éste incluyo planes de comida, recetas y metas semanales.

Si necesitas más apoyo o quieres consultar las últimas actualizaciones, visita mi sitio web www.drperlmutter.com. Ahí encontrarás los estudios más recientes, podrás leer mi blog y descargar materiales que te ayudarán a ajustar la información de este libro de acuerdo con tus preferencias personales. Por ejemplo, encontrarás un calendario diario o mensual que te aportará ideas sobre cómo diseñar tus propias comidas y planear tu día, con todo y recetas.

Algunas listas contenidas en este libro (como “La policía del gluten”) también están disponibles en línea, de modo que será

sencillo imprimirlas y pegarlas en el refrigerador para que no las olvides.

Ahora bien, ¿qué es exactamente el “cerebro de pan”? Me imagino que ya tienes una idea. La mejor forma de entenderlo es

aludiendo a un viejo comercial.

Si prestabas atención a los anuncios de mediados de los años ochenta del siglo pasado, quizá recuerdes uno que formaba parte de una campaña a gran escala en contra de las drogas. En él se mostraba a un huevo freírse en una sartén al tiempo que se decía: “Esto le pasa a tu cerebro cuando consumes drogas”. La poderosa imagen sugería que el efecto de las drogas en el cerebro era como el de la sartén caliente en el huevo: frito, frito, frito.

Esa misma imagen resume mi afirmación sobre lo que le pasa al cerebro cuando consumes carbohidratos. Permíteme demostrártelo. Luego decidirás si lo tomas en serio y le abres la puerta a un futuro más sano y libre de enfermedades.

Tenemos mucho que perder si no le hacemos caso a este mensaje, y mucho que ganar si empezamos ahora mismo.

AUTOEVALUACIÓN : ¿Cuáles son tus factores de riesgo?

Tendemos a pensar que las enfermedades neurológicas son algo que puede ocurrirnos en cualquier momento por predisposición genética. A diferencia de las afecciones cardíacas, las cuales suelen progresar con el paso del tiempo debido a una combinación de factores genéticos y de estilo de vida, los trastornos neurológicos parecen ocurrirnos por casualidad.

Algunos logramos evadirlos mientras otros los “padecen”. Pero esta mentalidad es errónea. La disfunción cerebral en realidad no es distinta de la cardíaca y se va desarrollando con el paso del tiempo, dependiendo de nuestros hábitos y comportamientos. Por el lado positivo, esto implica que podemos prevenir conscientemente los trastornos del sistema nervioso e incluso el deterioro cognitivo en la misma medida en que podemos evitar las afecciones cardíacas: comiendo bien y haciendo ejercicio.

La ciencia nos ha demostrado que muchas enfermedades relacionadas con el cerebro, desde la depresión hasta la demencia, están muy vinculadas con nuestras elecciones alimenticias y de estilo de vida. No obstante, sólo una de cada cien personas llegará al final de su vida sin algún impedimento mental, dejando de lado las cefaleas.

Antes de ahondar en el fundamento científico que sustenta la atrevida afirmación de que los trastornos cerebrales reflejan una mala nutrición, así como muchas otras aseveraciones provocadoras, empecemos con un cuestionario sencillo que revelará

cuáles de tus hábitos pueden estar dañándote en este momento sin que lo sepas.

El objetivo de este cuestionario es medir los factores de riesgo de problemas neurológicos actuales —que pueden manifestarse como cefaleas, convulsiones, trastornos anímicos y motores, disfunción sexual y TDAH—, así como los factores de riesgo de un deterioro mental grave en el futuro. Respóndelo con tanta franqueza como te sea posible. No pienses en las conexiones con la enfermedad cerebral que están implicadas en las afirmaciones; sólo responde con la verdad.

En los siguientes capítulos empezarás a entender por qué uso estas afirmaciones en particular y cuáles son tus factores de riesgo. Si crees que estás en algún punto entre cierto y falso, y en realidad contestarías a veces, entonces elige cierto:

1. Como pan (de cualquier tipo).

2. Bebo jugo de fruta (de cualquier tipo).

3. Como más de una porción de fruta al día.

4. Prefiero agave en lugar de azúcar.

5. Me quedo sin aire cuando camino.

6. Mi colesterol está por debajo de 150.

7. Tengo diabetes.

8. Tengo sobrepeso.

9. Como arroz o pasta (de cualquier tipo).

10. Bebo leche y como derivados lácteos

11. No hago ejercicio con regularidad.

12. Tengo antecedentes familiares de padecimientos neurológicos.

13. No tomo un suplemento de vitamina D.

14. Llevo una dieta baja en grasas.

15. Tomo alguna estatina.

16. Evito los alimentos altos en colesterol.

17. Bebo refresco (de dieta o normal).

18. No bebo vino.

19. Bebo cerveza.

20. Como cereal (de cualquier tipo).

La calificación perfecta de esta prueba sería no haber cosechado un solo “cierto”. Si contestaste cierto a una afirmación —aunque fuera sólo a una—, tu cerebro, y todo tu sistema nervioso, está en riesgo de desarrollar alguna enfermedad o trastorno. Por supuesto, mientras más “ciertos” hayas acumulado, el riesgo se incrementa. Si tus respuestas arrojaron 10 o más asentimientos, estás en la zona de peligro de las afecciones neurológicas graves que pueden prevenirse, mas no siempre curarse una vez que se diagnostican.

Probando, probando, 1, 2, 3 “¿Cuáles son mis riesgos?” Ésa es la pregunta que me hacen incontables veces todos los días. La buena noticia es que ahora contamos con los medios para hacer perfiles médicos de los individuos y determinar su propensión a desarrollar ciertas enfermedades —desde Alzheimer hasta obesidad (la cual se ha demostrado a ciencia cierta que es un factor de riesgo para desarrollar trastornos cerebrales)—, para luego darles seguimiento e ir viendo su progreso. Los análisis de laboratorio enumerados a continuación están disponibles al público y son económicos, además de que algunos seguros los cubren.

Aprenderás más de ellos en los siguientes capítulos, así como algunas estrategias para mejorar tus resultados (tus “cifras”). La razón por la cual los incluyo aquí es porque muchas personas quieren saber desde un principio qué análisis les puede ordenar su médico para ayudarlos a tener una idea más clara de cuáles son sus factores de riesgo para desarrollar una enfermedad neurológica.

No dudes en llevar esta lista contigo la próxima vez que vayas al médico y pide que te hagan los siguientes análisis de laboratorio.

• Glucosa en sangre (en ayunas). Es una herramienta diagnóstica útil para examinar si el paciente es diabético o prediabético.

Esta prueba mide la cantidad de azúcar (glucosa) en la sangre después de un ayuno de al menos ocho horas.

Los niveles normales están entre 70 y 100 miligramos por decilitro (mg/dL); cualquier cifra por encima de éstos indica que el cuerpo muestra señales de resistencia a la insulina y de diabetes, y, por lo tanto, un mayor riesgo de enfermedad neurológica.

• Hemoglobina glucosilada (A1C). A diferencia de una prueba de glucosa en la sangre, este estudio refleja el “promedio” de azúcar en la sangre durante un periodo de 90 días y es un mejor indicativo del control general del azúcar en la sangre. Dado que puede indicar el daño que el azúcar en la sangre ha causado en las proteínas cerebrales, es una de las mejores herramientas para predecir la atrofia cerebral.

• Fructosamina. Al igual que el estudio anterior, la prueba de fructosamina se utiliza para medir el nivel promedio de azúcar en la sangre, sólo que en un periodo mucho más corto de dos o tres semanas.

• Insulina (en ayunas). Mucho antes de que los niveles de azúcar en sangre escalen y la persona se vuelva diabética, aumentarán los niveles de insulina en ayunas, lo cual indica que el páncreas está trabajando de más para lidiar con el exceso de carbohidratos provenientes de los alimentos.

Es un sistema de detección temprana muy efectivo que sirve para adelantarse a la curva de la diabetes; por lo tanto, es de gran relevancia para prevenir las enfermedades neurológicas.

• Homocisteína. Los niveles elevados de este aminoácido producido por el cuerpo se asocian con varios padecimientos, incluida la ateroesclerosis (el angostamiento y endurecimiento de las arterias), las afecciones cardiacas, la apoplejía y la demencia; se puede disminuir con cierta facilidad con vitaminas B.

• Vitamina D. Ahora se le reconoce como una hormona cerebral fundamental (no es una vitamina).

• Proteína C reactiva (pcr). Sirve para detectar procesos inflamatorios.

• AC Antigluten IgE. Es un indicador de intolerancia al gluten.

Si decides de entrada no realizar todos estos estudios, entender a grandes rasgos para qué sirven y qué indican sus resultados te ayudará a ir adoptando los principios de este libro. Conforme avancemos, haré referencia a estos análisis y a sus

implicaciones.

PRIMERA PARTE

La verdad y nada más que la verdadsobre los cereales

Si la idea de que tu cerebro sufrirá por culpa de un plato de deliciosa pasta o a causa de unas dulces rebanadas de pan francés te parece descabellada, prepárate para lo peor.

Imagino que ya sabrás que los azúcares procesados y los carbohidratos no son lo mejor para ti, sobre todo en exceso, pero, ¿qué hay de los llamados carbohidratos “saludables”, como los cereales enteros y los azúcares naturales? He aquí la verdad y nada más que la verdad.

En esta sección exploraremos qué ocurre cuando bombardeas tu cerebro de carbohidratos, muchos de los cuales están saturados de ingredientes con efectos inflamatorios — como el gluten— que pueden irritar tu sistema nervioso.

El daño inicial se manifiesta a veces a través de simples dolores de cabeza y de una ansiedad inexplicable, pero luego progresan hastadetonar trastornos más siniestros como la depresión y la demencia.

También examinaremos el papel común que desempeñan los desafíos metabólicos — como la resistencia a la insulina y la diabetes — en la disfunción neurológica y veremos que es probable que le debamos nuestra obesidad y la epidemia de Alzheimer a nuestro amor infinito por los carbohidratos y a nuestro intenso desdén por la grasa y el colesterol.

Al terminar esta parte mirarás la grasa de los alimentos con mejores ojos y sentirás un recelo informado hacia todos los carbohidratos en general.

También aprenderás qué cosas puedes hacer para estimular la formación de nuevas

neuronas, obtener el control de tu destino genético y proteger tus facultades mentales.

CAPÍTULO 1

La piedra angular de la enfermedad cerebral

Lo que nunca te han contado sobre la inflamación

La principal función del cuerpo es llevar el cerebro a cuestas.

THOMAS A. EDISON

Imagina cómo sería transportarte al Paleolítico de los primeros hombres que vivían en cuevas y habitaban la sabana hace decenas de miles de años. Imagina por un instante que el lenguaje no es una barrera y que te puedes comunicar con ellos sin problema. Es tu oportunidad para decirles cómo será el futuro. Sentado sobre un tronco encima de la tierra frente a una cálida fogata, comienzas por describirles las maravillas tecnológicas de nuestro mundo:

Sus aviones, sus trenes y sus automóviles; sus rascacielos, sus computadoras, sus televisiones, sus teléfonos móviles y la autopista de la información que es internet.

Les cuentas cómo los seres humanos han viajado de ida y vuelta a la Luna. En algún punto, hablan de otros temas, como el estilo y la forma de vida en el siglo XXI. Profundizas en la descripción de la medicina moderna y en su estupenda infinidad de medicamentos capaces de tratar problemas y combatir enfermedades y gérmenes. Las amenazas graves en contra de la supervivencia son pocas y se distancian cada vez más entre sí.

Pocas personas tienen que preocuparse por los tigres al acecho, la hambruna y la pestilencia. Les explicas cómo la gente va de

compras a un supermercado, concepto que les es completamente ajeno. Hay comida en abundancia: hamburguesas, papas fritas, refrescos, pizza, bagels, pan, rollos de canela, crepas, pasteles, pastas, frituras, galletas, cereales, helados y caramelos.

Se puede comer fruta todo el año y tener acceso a casi cualquier tipo de comida con sólo presionar un botón o conducir unos cuantos cientos de metros. El agua y el jugo vienen en botellas porque así es más fácil transportarlos. Aunque intentas evitar hablar de marcas, es difícil resistirse porque se han vuelto parte fundamental de tu vida:

Starbucks, Bimbo, Coca-Cola, Domino’s, Subway, McDonald’s, Gatorade, Häagen-Dazs, Cheerios, Yoplait, Hershey’s y Budweiser.

Los hombres prehistóricos te observan boquiabiertos, incapaces de visualizar este futuro. La mayoría de las cosas que reseñas

son ininteligibles para ellos; no pueden imaginar una panadería, mucho menos un restaurante de comida rápida. El término “comida chatarra” no se puede poner en palabras que estas personas puedan comprender. Antes de que empieces siquiera a mencionar algunos de los hitos que la sociedad tardó milenios en lograr, como la agricultura y la ganadería, y luego el procesamiento de alimentos, ellos te preguntan sobre algunos de los desafíos que deben enfrentar las personas en la modernidad.

Lo primero que te viene a la mente es la epidemia de obesidad, pues es algo que ha atraído mucho la atención de los medios. Esto les resulta inconcebible (es lógico, con esos cuerpos tan delgados y tonificados), como también lo es tu relato acerca de las enfermedades crónicas que abruman a la sociedad: afecciones cardiacas, diabetes, depresión, trastornos autoinmunes, cáncer y demencia.

Todos les son desconocidos, así que te hacen muchas preguntas. ¿Qué es un “trastorno autoinmune”? ¿Qué provoca la “diabetes”? ¿Qué es la “demencia”? El lenguaje en el que les estás hablando ya no les resulta para nada comprensible. De hecho, conforme le das vueltas a aquello que mata a la gente en el futuro y haces tu mejor intento por definir cada padecimiento, te enfrentas a expresiones de confusión e incredulidad.

Les habías pintado un cuadro hermoso y exótico del futuro, que acabas de destruir con causas de muerte que les resultan más aterradoras que morir de una infección o en las fauces de un depredador superior. La simple idea de vivir con un padecimiento crónico que conduce a una muerte lenta y dolorosa les resulta espantosa.

Cuando intentas convencerlos de que las enfermedades crónicas y degenerativas son un posible resultado de una vida mucho más larga que la de ellos, tus ancestros prehistóricos no te toman en serio. Y, de pronto, tú tampoco lo tomas en serio. Una parte de ese argumento no tiene sentido.

Como especie, a nivel genético y fisiológico, somos idénticos a estos antepasados que vivieron antes del origen de la agricultura. Además, somos producto de un diseño óptimo, moldeado por la naturaleza durante miles de generaciones. Quizá ya no nos consideremos cazadores ni recolectores, pero desde la perspectiva biológica nuestros cuerpos se siguen comportando como si lo fuéramos.

Ahora bien, digamos que durante el viaje en el tiempo de vuelta al presente empiezas a reflexionar acerca de tu experiencia con estos ancestros. Es fácil maravillarse con lo lejos que hemos llegado desde el punto de vista tecnológico, pero no se necesita ser un genio para llegar a la conclusión de que millones de tus contemporáneos sufren de manera innecesaria. Puede resultar abrumador saber que las enfermedades prevenibles y no contagiosas provocan más muertes en el mundo que todas las otras juntas.

Sin duda es un trago amargo. Aunque es un hecho que vivimos más que nuestros antepasados, podríamos hacerlo mejor y sin enfermedades, sobre todo a partir de la madurez, cuando el riesgo de enfermarse aumenta. A pesar de que nuestra esperanza de vida es mayor que la de generaciones anteriores, en gran parte se debe a que han disminuido las tasas de mortalidad infantil y ha mejorado la salud pediátrica.

Dicho de otro modo, nos hemos vuelto más hábiles para sobrevivir a los accidentes y a las enfermedades de la niñez. Por desgracia no hemos progresado del mismo modo en la prevención y el combate de los padecimientos que nos agobian en la vejez. Y aunque es obvio que podemos argumentar que hemos desarrollado tratamientos más efectivos para muchas enfermedades, eso no anula el hecho de que millones de personas sufren innecesariamente por culpa de afecciones que podrían haber sido evitadas.

Cuando celebramos la esperanza de vida promedio en Estados Unidos, no deberíamos pasar por alto la calidad de la misma.

Hace varias décadas, cuando estudiaba medicina, mi formación giraba en torno al diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades o, en algunos casos, se enfocaba en la cura de cierta afección con algún medicamento o alguna otra terapia. Aprendí a entender los síntomas y a descifrar la respuesta que encajaba con ellos.

Desde entonces han cambiado muchas cosas, no sólo porque ya no es tan factible que encontremos padecimientos fáciles de tratar y de curar, sino porque somos más capaces de comprender muchas de las enfermedades crónicas actuales a través de la lente de un denominador común: la inflamación. Así que, en lugar de detectar enfermedades infecciosas y abordar aquellas cuyos culpables nos son conocidos — gérmenes, virus y bacterias —, ahora los doctores se enfrentan a una miríada de padecimientos que no tienen respuestas claras ni precisas.

No se puede escribir una receta para curar el cáncer, para derrotar el dolor inexplicable, para revertir de inmediato la diabetes ni para restablecer un cerebro que ha sido erosionado por el Alzheimer. Claro que puedo intentar enmascarar o mitigar los síntomas, así como manejar las reacciones corporales, pero hay una gran diferencia entre tratar una enfermedad de raíz y

mantener los síntomas a raya.

Ahora que uno de mis hijos está estudiando medicina, he notado cómo han cambiado las cosas en los círculos de la enseñanza. A los médicos en formación ya no sólo se les enseña a diagnosticar y a tratar, sino que ahora están equipados con mecanismos de pensamiento que los ayudan a abordar las epidemias actuales, muchas de las cuales tienen que ver con procesos inflamatorios que están fuera de control.

Antes de analizar la conexión que hay entre la inflamación y el cerebro, hablemos de uno de los descubrimientos más monumentales de nuestros tiempos: el origen de las enfermedades neurológicas en muchos casos es predominantemente alimenticio. Aunque varios factores participan en la génesis y la progresión de los trastornos cerebrales, en gran medida muchas afecciones neurológicas suelen ser reflejo del consumo excesivo de carbohidratos y de la baja ingesta de grasas saludables.

La mejor manera de comprender esta realidad es pensar en la afección neurológica más temida de todas —el Alzheimer— y verla en el contexto de un tipo de diabetes provocada exclusivamente por la alimentación. Todos sabemos que una mala alimentación puede derivar en obesidad y diabetes, ¿pero también en un cerebro averiado?

Enfermedad de Alzheimer: ¿diabetes tipo 3?

Volvamos por un momento a la época de los cazadores y los recolectores. Piensa que sus cerebros no eran muy distintos del tuyo, puesto que ambos han evolucionado para buscar alimentos ricos en grasas y azúcar.

Finalmente, es un mecanismo de supervivencia. El problema es que tus intenciones de cazar no fructifican mucho porque vives en la era de la abundancia y es más factible que encuentres grasas y azúcares procesados. Es probable que tu contraparte de las cavernas pasara mucho tiempo buscando, para después encontrar grasas animales y azúcares naturales provenientes de plantas y moras de temporada.

Entonces, aunque tu cerebro funciona de forma similar al suyo, tus fuentes de nutrición son completamente diferentes. Échale un vistazo al siguiente cuadro que representa las principales diferencias entre nuestra dieta y la de nuestros antepasados.

Pero, ¿qué tienen que ver estas diferencias en hábitos alimenticios con la calidad del envejecimiento y con la propensión a padecer ciertos trastornos o enfermedades neurológicas? Todos los estudios que describen el Alzheimer como un tercer tipo de diabetes empezaron a surgir en 2005,1 pero el vínculo entre una mala alimentación y el Alzheimer apenas empezó a llamar la atención gracias a investigaciones recientes que demuestran su existencia.2,3 Dichas investigaciones son tan convincentes que resultan espeluznantes, aunque a la vez nos empoderan. Pensar que es posible prevenir el Alzheimer con sólo cambiar lo que comemos es extraordinario.

Ahora bien, esto no sólo tiene implicaciones en la prevención del Alzheimer, sino también de muchas otras enfermedades neurológicas, como verás en los siguientes capítulos. Pero primero hagamos un repaso de lo que la diabetes y el cerebro tienen en común.

A nivel evolutivo, nuestros cuerpos han diseñado una forma extraordinaria de convertir el combustible que obtenemos de los alimentos en energía para nuestras células. Durante casi toda la existencia de nuestra especie ha habido escasez de glucosa —la principal fuente de energía del cuerpo para la mayoría de las células—. Esto nos obligó a desarrollar formas para convertir otras sustancias en glucosa y almacenarla. Cuando es necesario, el cuerpo es capaz de generar dicho azúcar a partir de las grasas o de las proteínas, por medio de un proceso llamado gluconeogénesis (neo gluco génesis).

No obstante, esto requiere más energía que convertir los almidones y el azúcar en glucosa, para lo cual se lleva a cabo una reacción mucho más directa. El proceso por medio del cual nuestras células aceptan y utilizan la glucosa es muy complicado. Es decir, las células no sólo absorben la glucosa que pasa frente a ellos en el flujo sanguíneo, sino que esta molécula de azúcar vital debe ser introducida a la célula por medio de la hormona insulina, la cual se produce en el páncreas. La insulina, como sabrás, es una de las sustancias biológicas más importantes para el metabolismo celular.

Su trabajo consiste en transportar la glucosa del flujo sanguíneo a las células del músculo, la grasa y el hígado.

Una vez ahí, se utiliza como combustible. Las células normales y saludables son muy sensibles a la insulina. Sin embargo, cuando se exponen a niveles altos de insulina como resultado de una ingesta persistente de glucosa (mucha de la cual es consecuencia de un consumo excesivo de alimentos hiperprocesados con azúcares refinados que provocan picos de insulina que superan los límites saludables), nuestras células se adaptan y disminuyen el número de receptores de insulina en la superficie.

Dicho de otro modo, nuestras células se desensibilizan a la insulina y se vuelven resistentes a ella, es decir, se vuelven capaces de ignorar la insulina, con lo cual pierden el poder de absorber la glucosa en la sangre. Por lo tanto, el páncreas reacciona liberando más insulina. Entonces empiezan a requerirse mayores niveles de esta sustancia para que el azúcar entre a las células, lo cual crea un círculo vicioso que a la larga provoca la diabetes tipo 2.

La gente con diabetes tiene niveles altos de azúcar en la sangre porque su cuerpo es incapaz de transportar el azúcar a las células, donde se almacenaría a salvo para dar energía al cuerpo. Y este azúcar en la sangre genera tantos problemas que es imposible mencionarlos aquí todos.

Como un pedazo de cristal roto, el azúcar tóxico inflige mucho daño que deriva en ceguera, daño neuronal, enfermedad cardiaca y —¡sí, adivinaste!— Alzheimer. A lo largo de esta cadena de eventos, la inflamación causa estragos sin control en el cuerpo.

Debería señalar que la insulina puede considerarse cómplice de los eventos que se desatan cuando no es posible manejar bien

el azúcar en la sangre. Por desgracia, transportarla a las células no es la única función de la insulina, sino que ésta también es una hormona anabólica, es decir, que estimula el crecimiento, promueve la formación y la retención de grasa, y fomenta la inflamación.

Cuando los niveles de insulina son altos, también otras hormonas se ven afectadas, en el sentido de que sus niveles aumentan o disminuyen debido a la presencia dominante de la primera. Lo anterior, a su vez, hunde al cuerpo aún más en patrones poco saludables y caóticos que entorpecen su capacidad de recobrar el metabolismo normal.

Sin duda la diabetes tiene un componente genético, el cual también puede determinar en qué momento de la vida se detona la enfermedad, una vez que las células se vuelven incapaces de tolerar los altos niveles de azúcar en la sangre. Para evitar confusiones, la diabetes tipo 1 es una enfermedad distinta que se cree que es autoinmune y no representa más de 5% de los casos.

La gente con diabetes tipo 1 casi no produce insulina porque su sistema inmunológico ataca y destruye las células pancreáticas que producen la insulina, por lo que para mantener equilibrados los niveles de azúcar en la sangre es necesario que la persona se inyecte diariamente esta hormona indispensable. A diferencia del tipo 2, el cual suele diagnosticarse en adultos después de que sus cuerpos se han visto abrumados por tanta glucosa durante tanto tiempo, la diabetes tipo 1 suele diagnosticarse en niños y adolescentes.

Y, a diferencia del tipo 2 que es reversible con dieta y cambios en el estilo de vida, la diabetes tipo 1 no tiene cura. Habiendo dejado eso en claro, es importante tener en mente que aunque los genes poseen una fuerte influencia en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1, el medio ambiente también es responsable.

Desde hace tiempo se sabe que la diabetes tipo 1 está influida tanto por los genes como por el medio ambiente, pero su incidencia cada vez mayor en las últimas décadas ha hecho pensar a algunos científicos que los factores ambientales pueden estar jugando un papel más instrumental en su desarrollo que el que se creía.

TRISTE PERO CIERTO

Más de 186 000 personas menores de 20 años padecen diabetes (ya sea tipo 1 o 2).5 Hace apenas una década, la diabetes tipo 2 se conocía como “diabetes adulta”, pero después de ser diagnosticada a tantos jóvenes, el término ha sido desechado. Los nuevos descubrimientos científicos demuestran que la enfermedad progresa más rápido en niños que en adultos, por lo

que es más difícil tratarla en las generaciones más jóvenes.

Estamos empezando a entender que la resistencia a la insulina, en relación con el Alzheimer, detona la formación de esas infames placas que se encuentran en el cerebro enfermo. Dichas placas son aglomeraciones de una proteína extraña que en esencia secuestra al cerebro y toma el lugar de las neuronas normales.

El hecho de que sea posible asociar los niveles bajos de insulina con la enfermedad neurológica permite a los investigadores empezar a hablar de una “diabetes tipo 3”. No es coincidencia que la gente obesa tenga más riesgo de padecer impedimentos en la función cerebral, y que quienes tienen diabetes sean doblemente propensos a desarrollar Alzheimer.

No estoy queriendo decir que la diabetes sea la causante del Alzheimer, sino que ambas enfermedades comparten el mismo origen. Ambas son provocadas por alimentos que obligan al cuerpo a activar procesos biológicos que derivan en disfunciones y, después, en enfermedades. Aunque es cierto que una persona con diabetes se ve y actúa muy diferente que una que padece demencia, tienen mucho más en común de lo que pensamos.

Durante la última década hemos sido testigos de un incremento paralelo de casos de diabetes tipo 2 y de gente considerada obesa. Sin embargo, ahora estamos empezando a ver también un patrón entre aquellos con demencia, a medida que la tasa de casos de Alzheimer aumenta en sincronía con los de diabetes tipo 2.

No creo que sea una observación arbitraria, sino una realidad que todos debemos enfrentar, puesto que llevamos sobre nuestros hombros el peso de los costos excesivos del cuidado de la salud y el peso del aumento de la población vieja. Cálculos recientes indican que es probable que el Alzheimer afecte a 100 millones de personas para el año 2050, cifra que paralizará nuestro sistema de salud y que hará parecer insignificante la epidemia de obesidad.

La prevalencia de casos de diabetes tipo 2, los cuales suman de 90 a 95% de todos los casos de diabetes en Estados Unidos, se ha triplicado en las últimas cuatro décadas. Por lo tanto, no sorprende que el gobierno estadounidense presione a los investigadores para mejorar la prognosis y evitar esta catástrofe.

Se espera que a nivel mundial surjan 115 millones de casos nuevos durante los siguientes 40 años, los cuales le costarán a la humanidad más de un billón de dólares (actuales).7, 8 Según el Centro de Prevención y Control de Enfermedades de Estados Unidos, a 18.8 millones de estadounidenses se les diagnosticó diabetes en 2010, mientras que otros 7 millones de casos pasaron inadvertidos.

Entre 1995 y 2010 el número de casos de diabetes diagnosticados aumentó 50% o más en 42 estados de la Unión Americana, y 100% o más en ocho estados.

El cerebro discretamente en llamas

Una de las preguntas más frecuentes que me hacen los familiares de pacientes con Alzheimer es: “¿Cómo pasó esto? ¿Qué hizo mal mi madre/padre/hermano/hermana?”

Soy muy cuidadoso al contestar esta pregunta tan desgarradora. El simple hecho de ver a mi propio padre irse deteriorando poco a poco, día con día, sirve de recordatorio constante de las emociones encontradas que deben soportar las familias con enfermos de Alzheimer. La frustración se funde con la impotencia y la angustia se entreteje con el remordimiento.

Sin embargo, si tuviera que decirles a los familiares (y a mí mismo) la verdad absoluta de acuerdo con la información que tenemos en la actualidad, diría que sus seres queridos hicieron una o más de las siguientes cosas:

Vivieron mucho tiempo con niveles elevados de azúcar en la sangre, aun ante la ausencia de diabetes.

Comieron demasiados carbohidratos a lo largo de su vida.

Optaron por una dieta baja en grasas que disminuyó sus niveles de colesterol.

No se les diagnosticó la intolerancia al gluten (la proteína que se encuentra en el trigo, la cebada y el centeno).

Cuando le digo a la gente que la intolerancia al gluten representa la peor y más subestimada de las amenazas a la humanidad, casi siempre recibo la misma respuesta: “No puede ser. No toda la gente es sensible al gluten. Claro, si padeces enfermedad celiaca pues sí, pero muy pocas personas la tienen”.

Cuando les recuerdo que todos los descubrimientos científicos recientes señalan al gluten como un veneno que detona no sólo demencia sino también epilepsia, cefaleas, depresión, esquizofrenia, TDAH y hasta disminución en la libido, la respuesta es casi siempre la misma: “No entiendo a qué te refieres”. Lo dicen porque lo único que saben del gluten se relaciona con la salud intestinal, mas no con el bienestar neurológico.

En el siguiente capítulo nos vamos a relacionar de cerca con el gluten. Esta proteína no sólo es problemática para quienes padecen enfermedad celiaca, un trastorno autoinmune que afecta a una pequeña minoría. Al menos 40% de nosotros no podemos procesar el gluten de forma adecuada y el restante 60% anda sobre la cuerda floja.

La pregunta que debemos hacernos es: “¿Y si todos somos intolerantes al gluten desde la perspectiva del cerebro?”

Por desgracia, el gluten no sólo se encuentra en alimentos hechos a base de trigo, sino en todo tipo de productos inesperados, desde helado hasta crema para las manos. Son cada vez más las investigaciones que confirman la relación entre la intolerancia al gluten y la disfunción neurológica. Esto afecta incluso a personas que no tienen problemas para digerirlo y que dan negativo en las pruebas de anticuerpos antigluten.

Lo veo a diario en el consultorio. Muchos de mis pacientes me consultan después de “haber intentado todo” y de haber buscado la ayuda de innumerables especialistas. Ya sea que padezcan cefaleas, síndrome de Tourette, convulsiones, insomnio, ansiedad, TDAH, depresión o algún conjunto extraño de síntomas neurológicos sin nombre definido, una de las primeras cosas que les indico es que eliminen el gluten por completo de su dieta.

Los resultados no han dejado de impresionarme.

Los científicos saben a ciencia cierta desde hace tiempo que la clave de todas las condiciones degenerativas, incluidos los trastornos cerebrales, es la inflamación. No obstante, lo que no se había documentado hasta ahora era qué instigaba dicha inflamación; es decir, cuáles son los primeros malos pasos que dan pie a dicha reacción fatal.

Lo que han descubierto es que el gluten, aunado a una dieta alta en carbohidratos, es el estimulante más prominente de las reacciones inflamatorias que llegan al cerebro. Lo más alarmante de este descubrimiento es que por lo regular no sabemos cuándo nuestro cerebro se está viendo afectado.

Los trastornos digestivos y las alergias alimenticias son más fáciles de identificar, debido a que poco después del consumo surgen síntomas como gases, hinchazón, dolor, constipación y diarrea.

Sin embargo, el cerebro es un órgano mucho más impreciso que puede estar soportando embates a nivel molecular sin que lo sintamos. A menos que tengamos un dolor de cabeza o estemos enfrentándonos a un problema neurológico que es más que evidente, es difícil saber qué está pasando allá adentro hasta que es demasiado tarde.

En lo relativo a las enfermedades neurológicas, una vez que se diagnostica algo como demencia, es imposible revertir el

proceso. La buena noticia es que te mostraré cómo tomar el control de tu destino genético, aun si naciste con una tendencia natural a desarrollar algún padecimiento neurológico.

Para ello será necesario que te desprendas de algunos mitos a los que la gente se sigue aferrando.

Los principales son:

1) una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos es buena

2) el colesterol es malo.

Pero la historia no termina al eliminar el gluten, pues éste no es más que una pieza del rompecabezas. En los siguientes capítulos entenderás por qué el colesterol es uno de los principales responsables de mantener la salud y la función cerebrales. Cada vez son más los estudios que demuestran que el colesterol elevado reduce el riesgo de padecer enfermedades neurológicas y aumenta la longevidad.

En la misma tónica, se ha demostrado que los niveles elevados de grasa dietética (del tipo saludable, no grasas trans) son claves para la salud y aumentan la función cerebral.

¿Que qué? Sé que debes estar cuestionando estas afirmaciones porque dicen todo lo contrario de lo que te han enseñado a creer. Una de las investigaciones más premiadas y respetadas que se realizó en Estados Unidos —el famoso Estudio Cardiaco de Framingham— ha agregado volúmenes y volúmenes de datos a nuestro entendimiento de ciertos factores de riesgo de diversas enfermedades, entre ellas la demencia. Dicho estudio comenzó en 1948 con el reclutamiento de 5 209 hombres y mujeres de 30 a 62 años de edad del pueblo de Framingham, Massachusetts.

Ninguno de ellos había sufrido hasta el momento un infarto ni una apoplejía, ni había desarrollado síntomas de enfermedad cardiovascular.10 Desde entonces, el estudio ha agregado múltiples generaciones derivadas del grupo original, lo cual ha permitido a los científicos monitorear con cuidado estas poblaciones y reunir claves de condiciones fisiológicas en un contexto de múltiples factores: edad, género, problemas psicosociales, rasgos físicos y patrones genéticos.

A mediados de la primera década del siglo XXI, un grupo de investigadores de la Universidad de Boston se dio a la tarea de examinar la relación entre el colesterol total y el desempeño cognitivo, para lo cual observó a 789 hombres y a 1 105 mujeres que formaban parte del grupo original.

Ninguno de los individuos tenía demencia al inicio del estudio ni había sufrido una apoplejía, y a todos se les dio seguimiento de 16 a 18 años. Cada cuatro a seis años se les realizaban análisis cognitivos para evaluar cosas como la memoria, el aprendizaje, la formación de conceptos, la concentración, la atención, el razonamiento abstracto y las capacidades de organización, cualidades que se ven afectadas en los pacientes con Alzheimer.

Según el reporte de la investigación, publicado en 2005, “hay una relación lineal favorable entre el colesterol total y las medidas de elocuencia verbal, atención/concentración, razonamiento abstracto, y una puntuación compuesta que mide múltiples ámbitos cognitivos”.11 Asimismo, “los pacientes con colesterol total ‘deseable’ (inferior a 200) tuvieron un peor desempeño que aquellos cuyos niveles de colesterol total estaban en el límite superior (200 a 239) y que aquellos con niveles de colesterol total elevados (240 en adelante)”.

El estudio concluyó que “los bajos niveles naturales de colesterol total se asocian con un bajo desempeño en mediciones cognitivas, las cuales tienen altas exigencias de razonamiento abstracto, atención/concentración, elocuencia verbal y funcionamiento ejecutivo”. Dicho de otro modo, la gente con los niveles más altos de colesterol salió mejor evaluada en las pruebas cognitivas que quienes tenían niveles bajos.

Evidentemente, en lo relativo al colesterol y el cerebro, hay un factor protector que exploraremos en el capítulo 3.

De laboratorios de todas partes del mundo siguen llegando resultados de investigaciones que ponen de cabeza el conocimiento convencional. Mientras escribo esto, investigadores de la Universidad Nacional Australiana en Camberra acaban de publicar un estudio en la revista médica Neurology, de la Academia Estadounidense de Neurología que demuestra que la gente con niveles de azúcar cercanos al límite superior del “rango normal” están en mucho mayor riesgo de padecer encogimiento del cerebro.

Esto se liga directamente con la historia de la diabetes tipo 3. Sabemos desde hace mucho tiempo que los trastornos neurológicos y la demencia se asocian con un encogimiento del cerebro, pero haber descubierto que dicho encogimiento puede ser resultado de los picos de azúcar en la sangre dentro del rango “normal” tiene implicaciones tremendas para cualquiera que consuma alimentos que incrementan el azúcar en la sangre (es decir, carbohidratos).

Con frecuencia mis pacientes me dicen que están bien porque sus niveles de azúcar están dentro del rango normal. Pero, ¿qué es normal? Un estudio de laboratorio puede indicar que un individuo es “normal” según los estándares establecidos, pero los descubrimientos científicos recientes nos obligan a repensar los parámetros de dicha normalidad.

Quizá tus niveles de azúcar en la sangre sean “normales”, pero si te asomaras a tu páncreas te horrorizaría darte cuenta de cuánto trabajo le cuesta bombear suficiente insulina para mantenerte estable. Por esta razón es fundamental que te hagas un análisis de insulina en ayunas, el cual debe realizarse por la mañana, antes de comer.

Si los niveles de insulina en la sangre están elevados a esa hora del día, es señal alarmante de que algo no anda bien a nivel metabólico. Podrías estar al borde de la diabetes, como también podrías estar privando a tu cerebro de su funcionalidad futura.

El estudio australiano involucró a 249 personas de 60 a 64 años de edad con niveles de azúcar en sangre dentro del rango denominado “normal” que se sometieron a estudios de resonancia al principio del estudio y de nuevo unos cuatro años después (en promedio). Quienes tenían niveles elevados de azúcar en sangre dentro del rango normal eran más propensos a mostrar una pérdida de volumen cerebral en regiones ligadas con la memoria y con las habilidades cognitivas.

Los investigadores incluso descartaron otros factores influyentes, como la edad, la hipertensión, el tabaquismo y el consumo de alcohol. Aun así, encontraron que los niveles de azúcar en la sangre cercanos al extremo superior del rango normal eran responsables de 6 a 10% del encogimiento del cerebro. El estudio sugiere que los niveles de azúcar en sangre pueden tener un impacto en la salud del cerebro, aun entre personas que no tienen diabetes.

Los desequilibrios de azúcar e insulina en la sangre alcanzan niveles epidémicos. Cuando termine la próxima década, uno de cada dos estadounidenses sufrirá "diabesidad", término que en la actualidad se usa para describir un rango de desequilibrios metabólicos que van desde una leve resistencia a la insulina hasta la prediabetes y la diabetes.

El hecho más difícil de aceptar es que la brutal cifra de 90% de estas personas no será diagnosticada, seguirá su vida y se enfrentará al dilema cuando ya sea demasiado tarde. Mi misión es interrumpir tan desafortunado destino. No queremos concentrarnos en llamar a los hombres y a la caballería del rey, sino en convencer a Humpty Dumpty de que se baje del muro antes de que ocurra un desastre.

Para ello hará falta cambiar unos cuantos hábitos cotidianos. Si te aterra la idea de someterte a una dieta baja en carbohidratos (y ya te estás mordiendo las uñas al pensar que tendrás que renunciar a los deliciosos alimentos que tanto amas), no te des por vencido aún. Te prometo que lo haré tan fácil como sea posible. Si bien te quitaré la canasta del pan, la remplazaré con otras cosas que quizá has estado evitando porque tienes la falsa noción de que por alguna razón son malas para ti —como la mantequilla, la carne, el queso y los huevos—, así como con un cuerno de la abundancia de verduras saludables.

La mejor noticia de todas es que tan pronto como tu metabolismo deje de depender de los carbohidratos y empiece a confiar en la grasa y en la proteína, descubrirás que es más fácil alcanzar muchos objetivos, como perder peso sin esfuerzo y de forma permanente, tener más energía durante el día, dormir mejor, ser más creativo y productivo, tener una memoria más aguda y un cerebro más veloz, y disfrutar una mejor vida sexual, sin tomar en cuenta que además estarás protegiendo tu cerebro.

La inflamación se va al cerebro

Volvamos a la cuestión de la inflamación, la cual he mencionado algunas veces en este capítulo sin explicarla a fondo. Todo mundo tiene una idea vaga de lo que significa el término, ya sea la hinchazón rojiza que aparece justo después de que te pica un insecto o el dolor crónico de una articulación artrítica.

La mayoría tenemos entendido que, cuando el cuerpo se somete a algún tipo de estrés, tiene una respuesta natural que es producir inflamación y dolor, características distintivas del proceso inflamatorio. No obstante, la inflamación no siempre es una reacción negativa, pues también puede ser un indicador de que el cuerpo está intentando defenderse de algo que considera una potencial amenaza.

Ya sea para neutralizar las toxinas del insecto o para reducir la movilidad de un tobillo luxado y permitirle sanar, la inflamación es vital para la supervivencia. No obstante, los problemas surgen cuando se sale de control. Beber una copa de vino al día es saludable, pero beber varias copas al día puede implicar riesgos a la salud. Lo mismo ocurre con la inflamación.

Su intención es ser un tratamiento local, mas no mantenerse activado durante periodos prolongados de tiempo, mucho menos para siempre. Sin embargo, eso es justo lo que les pasa a millones de personas. Si el cuerpo está expuesto constantemente al embate de irritantes, la respuesta inflamatoria se mantiene activada y se extiende a todas partes del cuerpo a través del flujo sanguíneo.

Por lo tanto, es posible identificar este tipo de inflamación generalizada por medio de análisis de sangre.

Cuando el proceso inflamatorio se sale de control, se produce una serie de sustancias químicas que intoxican las células. Esto, a su vez, conlleva la disminución de la función celular, seguida de la destrucción de las células.

La inflamación descontrolada es un mal en aumento en las culturas occidentales. Las investigaciones científicas más confiables demuestran que es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad asociadas con cardiopatía coronaria, cáncer, diabetes, Alzheimer y casi cualquier otra enfermedad crónica que te puedas imaginar.

No es difícil suponer entonces que la inflamación no tratada subyace a problemas como la artritis, por ejemplo. Después de todo, los medicamentos que suelen usarse para tratar dicho padecimiento, como el ibuprofeno y la aspirina, se clasifican como “antiinflamatorios”. En el caso del asma, se utilizan antihistamínicos para combatir la respuesta inflamatoria que se desata cuando la persona se expone a un irritante que provoca una reacción alérgica.

Cada vez es más la gente que empieza a entender que la cardiopatía coronaria —una de las principales causas de infartos— puede estar más vinculada con la inflamación que con los niveles altos de colesterol. Esto explica por qué la aspirina, además de tener propiedades anticoagulantes, es de utilidad para reducir el riesgo de sufrir no sólo un infarto sino también una apoplejía.

Sin embargo, la conexión entre inflamación y enfermedad neurológica, aunque ha sido descrita a profundidad en la literatura científica, parece un tanto difícil de aceptar, además de ser poco conocida por la gente en general. Quizá una razón por la cual a la población le resulta difícil imaginar que la “inflamación cerebral” tiene que ver con todo —desde la enfermedad de Parkinson hasta la esclerosis múltiple, la epilepsia, el autismo, el Alzheimer y la depresión— es porque el cerebro no tiene receptores del dolor, a diferencia del resto del cuerpo, de modo que es imposible sentir la inflamación en ese órgano.

Concentrarse en reducir la inflamación puede parecer inadecuado en una discusión sobre cómo mejorar la salud y la función del cerebro. Sin embargo, a pesar de que en general estamos familiarizados con la relación entre inflamación y afecciones como la artritis y el asma, apenas durante la década pasada se produjeron múltiples investigaciones que la señalan con gesto acusador como causa de una serie de padecimientos neurodegenerativos.

De hecho, hay estudios que datan de principios de los años noventa del siglo XX que demuestran que la gente que ha consumido antiinflamatorios no esteroideos —como ibuprofeno y naproxeno— durante un periodo de dos años o más tiene un riesgo 40% menor de desarrollar Alzheimer o Parkinson.14,15 Al mismo tiempo, otros investigadores reportan un aumento sustancial de citocinas —los mediadores celulares de la inflamación— en los cerebros de individuos que sufren de éstos y otros trastornos neurológicos degenerativos.

Hoy en día, las tomografías finalmente nos permiten ver las células que se involucran de manera activa en la producción de citocinas inflamatorias en los cerebros de pacientes con Alzheimer.

Por lo pronto estamos obligados a analizar la inflamación desde una perspectiva del todo distinta. Más allá de causarte dolor en la rodilla o en las articulaciones, subyace el proceso mismo de degeneración neurológica.

En última instancia, el principal efecto derivado de la inflamación cerebral que es responsable del daño es la activación de respuestas químicas que aumentan la producción de radicales libres. En el núcleo de la inflamación crónica se encuentra el concepto de estrés oxidativo, una especie de “oxidación” biológica.

Esta corrosión gradual se da en todos los tejidos; es parte normal de la vida y ocurre en la naturaleza, incluso cuando nuestro cuerpo convierte las calorías (energía) de la comida y el oxígeno del aire en energía útil. Sin embargo, cuando esta oxidación se sale de control o el cuerpo se vuelve incapaz de mantenerla en niveles saludables, puede ser letal.

Aunque la palabra oxidación implica la presencia de oxígeno, no se trata de aquel que en general respiramos. El criminal en este caso es una sola molécula de oxígeno (O) que no está emparentada con otra molécula igual (O2).

Vayamos un paso más allá en la descripción del proceso de oxidación. Los radicales libres son moléculas que han perdido un electrón. Por lo regular, los electrones andan en parejas, pero fuerzas como el estrés, la contaminación, las sustancias químicas, los detonantes alimenticios tóxicos, la luz ultravioleta y las actividades corporales cotidianas pueden “liberar” un electrón de una molécula, el cual pierde su gracia social y empieza a intentar robarse los electrones de otras moléculas.

Este desorden es el proceso de oxidación, una cadena de eventos que genera más radicales libres y provoca la inflamación. Dado que los tejidos y las células oxidados no funcionan de forma normal, el proceso puede volverte vulnerable a un montón de problemas de salud. Lo anterior permite explicar por qué los individuos con altos niveles de oxidación — los cuales suelen reflejarse en niveles altos de inflamación — tienen una extensa lista de problemas de salud y síntomas que van desde una baja resistencia a las infecciones hasta dolor articular, trastornos digestivos, ansiedad, cefaleas, depresión y alergias.

Como ya te imaginarás, la disminución de la oxidación ayuda a reducir la inflamación, la cual a su vez limita la oxidación. Los antioxidantes son importantes justamente por esta razón. Estos nutrientes — como las vitaminas A, C y E — donan electrones a los radicales libres, con lo cual se interrumpe la reacción en cadena y se previene el daño.

Históricamente, los alimentos ricos en antioxidantes — como las verduras, las moras y las nueces — eran parte de nuestra dieta, pero la industria alimentaria de nuestros tiempos procesa la comida de tal manera que elimina muchos de los nutrientes indispensables para una salud y un metabolismo energético óptimos.

Más adelante te mostraré cómo activar un proceso específico en el cuerpo que no sólo reducirá directamente los radicales libres de manera natural, sino que también protegerá tu cerebro al disminuir los

radicales libres producidos por la inflamación.

Los procedimientos diseñados para reducir la inflamación por medio de sustancias naturales, como la cúrcuma, han sido descritos en la literatura médica desde hace más de 2 000 años, pero apenas en la última década hemos empezado a comprender su bioquímica intrincada y elocuente.

Otra ventaja de este proceso biológico es la activación de genes específicos que codifican la producción de enzimas y de otras sustancias químicas que sirven para romper y eliminar muchas de las toxinas a las cuales nos exponemos. Uno se preguntaría por qué e l ADN humano contiene códigos para la producción de sustancias desintoxicantes, dado que tendemos a asumir que nuestra verdadera exposición real a las toxinas comenzó en la era industrial.

No obstante, los humanos (así como todos los seres vivos) han estado expuestos a una amplia variedad de toxinas desde el principio de los tiempos. Fuera de aquellas que existen de forma natural en el ambiente exterior —como el plomo, el arsénico y el aluminio—, así como de otras poderosas que varios animales y plantas producen como mecanismos de defensa, nuestros cuerpos producen toxinas internas durante el proceso natural de la metabolización.

Por lo tanto, estos genes desintoxicantes (que necesitamos ahora más que nunca) nos han sido de mucha utilidad durante mucho tiempo. Y apenas ahora empezamos a entender cómo las sustancias naturales que se pueden comprar en el supermercado — como la cúrcuma y los ácidos grasos omega 3 (ácido docosahexaenoico) — pueden actuar como agentes desintoxicantes poderosos que acentúan la expresión de los genes.

No sólo lo que comemos tiene la capacidad de cambiar la expresión de nuestros genes y, por lo tanto, de ayudarnos a controlar la inflamación. En este libro verás que estudios recientes muestran el papel que desempeñan el ejercicio físico y el sueño como reguladores importantes (o controles remotos) de nuestro ADN.

Asimismo, aprenderás cómo se desarrollan nuevas neuronas, pues te mostraré cómo y por qué la neurogénesis — la formación de nuevas neuronas — está en tus manos.

Las estatinas, cruel ironía

La dieta y el ejercicio son capaces de estimular los métodos naturales del cuerpo para controlar la inflamación, pero, ¿pasa lo mismo con los medicamentos? Por el contrario. Irónicamente, las estatinas que se recetan para disminuir el colesterol, las cuales se encuentran entre los medicamentos recetados con más frecuencia (por ejemplo, atorvastatina, rosuvastatina y simvastatina), se venden ahora como mecanismo para reducir los niveles de inflamación generalizada.

No obstante, las investigaciones recientes también revelan que las estatinas pueden reducir la función cerebral e incrementar el riesgo de una enfermedad cardiaca. La razón es simple: el cerebro necesita colesterol para prosperar, punto que ya he señalado pero repetiré para asegurarme de que no lo olvides. El colesterol es un nutriente esencial para la función de las neuronas y desempeña un papel fundamental como elemento restructurador de las membranas celulares.

También tiene la función de antioxidante y de precursor de sustancias que nutren al cerebro, como la vitamina D y ciertas hormonas relacionadas con los esteroides (por ejemplo, hormonas sexuales como testosterona y estrógeno). Lo principal es que el colesterol se considera un combustible esencial para las neuronas, las cuales son incapaces de generar cantidades significativas de colesterol por sí mismas; en lugar de eso, dependen de aquél, que traslada cierta proteína específica por el torrente sanguíneo.

Curiosamente, esta proteína transportadora, la LDL, ha recibido el nombre despectivo de “colesterol malo”. De hecho, la LDL no es una molécula de colesterol ni buena ni mala. Es una lipoproteína de baja densidad que no tiene nada de malo, cuyo papel principal en el cerebro, como ya he mencionado, es capturar el colesterol proveedor de vida y transportarlo a la neurona, donde desempeña funciones de importancia fundamental.

Hoy en día contamos con la evidencia científica suficiente para demostrar que cuando los niveles de colesterol son bajos el cerebro no funciona del todo bien; de hecho, los individuos con niveles bajos de colesterol se exponen más a padecer demencia y otros problemas neurológicos. Es indispensable que cambiemos nuestra actitud hacia el colesterol y hacia la LDL; son nuestros amigos, no nuestros enemigos.

Pero, ¿qué hay de la relación entre el colesterol y la cardiopatía coronaria? Ese misterio lo abordaré en el capítulo 3. Por ahora, quiero implantarte en la cabeza la idea de que el colesterol es bueno. Pronto verás que le hemos estado ladrando al árbol equivocado al echarle la culpa al colesterol y sobre todo a la LDL de la enfermedad coronaria, la cual en realidad tiene más que ver con la LDL oxidada.

Entonces, ¿cómo se daña tanto la LDL que se vuelve incapaz de llevar colesterol al cerebro? Una de las causas más comunes es que la glucosa provoca una modificación física de dicha proteína. Las moléculas de azúcar se adhieren a la LDL y cambian su estructura molecular, con lo cual la inutilizan, a la vez que incrementan la producción de radicales libres.

Si lo que acabo de explicar te resulta incomprensible, no te preocupes. Te llevaré de la mano a través de todos estos procesos biológicos en los siguientes capítulos. En éste no he hecho más que mencionar a grandes rasgos un montón de problemas como preludio para el núcleo del libro, los cuales te permitirán ahondar en la historia detrás de Cerebro de pan.

Las preguntas claves que quiero que consideres son las siguientes: ¿hemos acelerado el deterioro del cerebro con una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos, acompañada de fruta?

¿En verdad podemos controlar el destino de nuestro cerebro a través de nuestro estilo de vida, independientemente del ADN que hayamos heredado? ¿Hay demasiado invertido en la industria farmacéutica como para siquiera considerar la posibilidad de prevenir, tratar e incluso curar todo un espectro de afecciones cerebrales como el TDAH, la depresión, la ansiedad, el insomnio, el autismo, el síndrome de Tourette, las cefaleas y el Alzheimer, de forma natural y sin medicamentos? La respuesta a estas tres preguntas es un “sí” rotundo. Iré aún más lejos y sugeriré que podemos prevenir las enfermedades cardiacas y la diabetes.

El modelo actual de “tratamiento” de estos padecimientos le presta demasiada atención al humo que crean los síntomas e ignora el verdadero incendio. Dicho modelo es inefectivo e insostenible. Si buscamos de verdad ampliar las fronteras de la longevidad humana, vivir más de 100 años y tener algo increíble que contar a nuestros ancestros prehistóricos, entonces tendremos que cambiar por completo nuestro modus operandi.

El objetivo de este capítulo era explicarte la historia de la inflamación y presentarte una nueva forma de visualizar —y tratar— tu cerebro (y tu cuerpo). Damos por sentado que el sol sale por el este todas las mañanas y se pone en el oeste todas las noches. Al día siguiente, el sol hace lo mismo de nuevo. Pero, ¿qué pensarías si te dijera que el sol no se mueve en absoluto?

Somos nosotros quienes giramos alrededor de él. Supongo que eso ya lo sabías, pero lo sustancial de la analogía es que tendemos a casarnos con ideas que ya no son válidas. Después de las conferencias, la gente suele acercarse para agradecer el hecho de salirme de las estructuras convencionales. Con todo respeto, ése no es el punto. Al mundo no le sirve de nada que la gente considere que soy alguien que “se sale de las estructuras convencionales”.

Mi misión es hacer más amplias las estructuras para que incluyan estos conceptos que son parte de nuestra cultura y de nuestra forma de vida. Sólo entonces seremos capaces de lograr avances serios y significativos en el conocimiento de

las afecciones modernas.

De la salud cerebral a la salud total. Es un hecho inescapable que hemos evolucionado para convertirnos en una especie que requiere consumir grasas para vivir y estar sanos. Las cantidades masivas de carbohidratos que consumimos en la actualidad están atizando un incendio silencioso en nuestro cuerpo y en nuestro cerebro. Y no me refiero sólo a las cosas refinadas y procesadas que todos sabemos que no nos harán quedar bien frente al médico (ni mucho menos sobre la báscula).

Me encanta cómo lo expresa el doctor William Davis en su obra seminal, Wheat Belly:17 Ya sea una hogaza de pan multigrano orgánico alto en fibra o un pan dulce industrializado, ¿qué es exactamente lo que estás ingiriendo? Todos sabemos que el pan dulce no es más que una indulgencia hiperprocesada, pero los consejos convencionales nos dicen que el primero es la elección más saludable, pues es fuente de fibra y de vitaminas B, y es rico en carbohidratos “complejos”.

Ahora bien, no olvidemos que la moneda tiene dos lados. Asomémonos al otro y observemos los contenidos de estos cereales e intentemos entender por qué —independientemente de la forma, el color, el contenido de fibra y su cualidad orgánica— tiene efectos potencialmente extraños en los humanos.

Ésa es justo la siguiente parada. Sin embargo, a diferencia del increíble recuento que hace Davis de los cereales modernos y de la batalla contra la panza, iremos más lejos y veremos cómo éstos son capaces de infligir daños donde nunca imaginamos que

lo harían: en el cerebro.

La proteína pegajosa llamada GLUTEN

El papel del gluten en la inflamación cerebral (No sólo afecta a tu intestino).

Dime qué comes y te diré quién eres. ANTHELME BRILLAT-SAVARIN (1755-1826).

Casi todo mundo ha experimentado las punzadas de una cefalea intensa y la agonía de una congestión grave. En varios casos podemos señalar una probable causa cuando experimentamos los síntomas, como haber pasado todo el día frente a la computadora, en el caso de un dolor de cabeza por estrés, o el habernos contagiado de un virus de la gripe estacional, cuando nos duele pasar saliva y la nariz se nos tapa.

Para aliviar los síntomas con frecuencia recurrimos a remedios que no requieren receta médica, hasta que el cuerpo regresa a su estado normal y saludable. Pero ¿qué se hace cuando los síntomas no desaparecen y el culpable es más difícil de señalar? ¿Qué pasa si, como muchos de mis pacientes, te encuentras durante años en una guerra interminable contra el dolor y la miseria?

Desde que tenía uso de razón, Fran luchaba por deshacerse de la sensación punzante de su cabeza. Cuando la revisé por primera vez, un día caluroso de enero, ella era una mujer de 63 años que se comportaba tan amable como se lo permitían sus jaquecas cotidianas. Ya había probado todos los típicos medicamentos para el dolor de cabeza y entonces se encontraba tomando sumatriptán —un medicamento fuerte para combatir la migraña— varias veces por semana.

Al revisar su historial médico, noté que cuando tenía veintitantos años se sometió a una «cirugía intestinal exploratoria» porque sufría de «incomodidad intestinal severa». Como parte de la evaluación, le hice la prueba de la intolerancia al gluten y, como era de esperarse, salió positiva.

Entonces le receté una dieta libre de gluten. Cuatro meses después recibí una carta de Fran que decía: «Los síntomas diarios de la jaqueca han disminuido desde que eliminé el gluten de mi dieta… Los dos cambios más grandes en mi cuerpo han sido la falta de un calor intenso en la cabeza durante las noches que antecedía la jaqueca y el aumento increíble de mis niveles de energía.

Hoy día mi nivel de logros diarios es enorme en comparación con mi vida antes de conocerlo a usted». Después concluía: «Gracias de nuevo por encontrar la que parece ser la solución a todos estos años de una vida miserable llena de jaquecas».

Desearía haber podido devolverle todos esos años, pero al menos pude darle un futuro libre de dolor.

Lauren era otra paciente que me visitó con una serie de síntomas distintos, pero con una historia similar de sufrimiento. A sus 30 años me contó de frente durante la primera consulta que estaba teniendo «ciertos problemas mentales».

Me describió con detalle los 12 años anteriores, los cuales calificaba como una caída en picada en cuestiones de salud. Me contó que su juventud había sido muy agobiante después de haber perdido tanto a su madre como a su abuela cuando era niña. Después de entrar a la universidad la hospitalizaron varias veces por ataques de «manía».

En esa época tuvo episodios en los que se volvía muy parlanchina y tenía un concepto grandilocuente de sí misma.

Luego comía en exceso, subía mucho de peso y se deprimía al grado de tener pensamientos suicidas. Acababa de empezar a tomar litio, un medicamento que suele usarse para el tratamiento del trastorno bipolar. En su familia había antecedentes de enfermedades mentales; su hermana tenía esquizofrenia y su padre era bipolar.

Fuera del recuento dramático de sus padecimientos mentales, el resto de su historial médico era bastante ordinario. No había

padecido problemas intestinales ni alergias alimenticias, ni ningún otro de los síntomas que suelen asociarse a la intolerancia al gluten. No obstante, me atreví a hacerle un análisis de sensibilidad al gluten y sus resultados arrojaron cifras elevadas en seis de los marcadores importantes que determinan la intolerancia a dicha proteína.

De hecho, varios de esos marcadores mostraban resultados del doble del rango normal. Dos meses después de empezar una dieta libre de gluten, Lauren me escribió una carta que hacía eco de buena parte de lo que me habían dicho antes otros pacientes que habían empezado dietas libres de gluten y habían tenido resultados sorprendentes:

Desde que dejé el gluten, mi vida ha dado un giro de 180 grados. El primer cambio que me viene a la mente, quizá el más importante, es mi estado de ánimo. Cuando comía gluten, luchaba contra la sensación de estar deprimida.

Siempre debía estar peleándome con «la nube gris sobre mi cabeza». Ahora que dejé el gluten, no me siento deprimida.

El otro día lo consumí por accidente y al día siguiente volví a sentirme deprimida. Otro de los cambios que he notado es que tengo más energía y logro concentrarme por periodos más largos.

Mis pensamientos son tan agudos como antes. Puedo tomar decisiones y llegar a conclusiones lógicas y confiadas como nunca antes. Y también me liberé de buena parte de mis comportamientos obsesivo-compulsivos.

Déjame darte otro ejemplo de un caso emblemático con un conjunto del todo distinto de síntomas que también se relacionan con el mismo culpable. Kurt y su madre me visitaron cuando él tenía 23 años y sufría espasmos anormales. Su madre me dijo que seis meses antes de la consulta su hijo había empezado a «parecer que temblaba».

Al inicio los temblores eran ligeros, pero con el tiempo fueron intensificándose. Había consultado a dos neurocirujanos que le dieron dos diagnósticos distintos: uno le dijo que padecía «temblor esencial», mientras que el otro afirmó que se trataba de «distonía». Los médicos le habían ofrecido propranolol, un medicamento para la presión sanguínea que se utiliza para tratar algunos tipos de temblores.

La otra recomendación era inyectarle toxina botulínica en varios músculos de los brazos y del cuello para paralizar de forma temporal los músculos espásticos. Tanto él como su madre tomaron la decisión de rechazar las pastillas y las inyecciones.

Esta historia tiene dos aspectos interesantes. En primer lugar, se le diagnosticó que tenía un problema de aprendizaje cuando estaba en cuarto grado, a lo cual su madre contestó que era porque no podía «lidiar con estímulos excesivos». En segundo lugar, durante varios años se quejó de dolor estomacal y de evacuaciones diarreicas, al grado de que tuvo que consultar a un gastroenterólogo, quien le tomó una biopsia del intestino delgado para hacerle un estudio de enfermedad celiaca, el cual salió negativo.

Cuando examiné a Kurt, su problema motor era muy evidente. El chico era incapaz de controlar el temblor de sus brazos y su cuello. Parecía estar sufriendo bastante. Revisé sus estudios de laboratorio, los cuales, en su mayoría, no eran concluyentes. Le habían hecho pruebas para determinar si era enfermedad de Huntington —un trastorno hereditario que se conoce por ocasionar una anormalidad motora similar a la de Kurt— o enfermedad de Wilson —un trastorno de la metabolización del cobre que también se asocia con anormalidad motora—.

Ambas pruebas salieron negativas. No obstante, los análisis de sangre para medir la sensibilidad al gluten mostraron algunos niveles elevados de anticuerpos que indican vulnerabilidad. Le expliqué a Kurt y a su madre que era importante descartar la intolerancia al gluten como causa de su trastorno motor, por lo cual le di información sobre cómo llevar una dieta libre de gluten.

Unas semanas después recibí una llamada de su madre diciéndome que sin duda alguna los temblores habían disminuido. Dada la mejoría, Kurt había decidido continuar a régimen. Y después de aproximadamente seis meses los espasmos anormales desaparecieron por completo.

Los cambios que ocurrieron en la vida de este joven son asombrosos, sobre todo si pensamos que un sencillo cambio en la dieta puede causar una transformación tan impactante. Se está empezando a difundir más la literatura médica que documenta la conexión entre algunos trastornos motores y la intolerancia al gluten.

Varios médicos como yo han empezado a identificar y a tratar a un puñado de individuos cuyos trastornos motores sin causa identificable han disminuido por completo con ayuda de un programa alimentario libre de gluten. Por desgracia, la mayoría de los médicos alópatas no están dispuestos a buscar la explicación para dichos trastornos motores en la alimentación ni están al tanto de los descubrimientos más recientes.

Estos casos no son atípicos. En realidad reflejan patrones que he observado en muchísimos pacientes. En su mayoría llegan a mi consultorio quejándose de una serie muy vasta de dolencias, pero tienen algo en común: son sensibles al gluten. Tengo la creencia de que el gluten es el veneno de nuestros tiempos y de que las investigaciones recientes nos obligan, a médicos como yo, a prestar más atención y a mirar el panorama completo cuando nos enfrentamos a trastornos y a enfermedades neurológicas.

La buena noticia es que conocer este denominador común implica que podemos tratar y, en algunos casos, curar un amplio espectro de afecciones con una sola indicación: eliminar el gluten de la dieta.

Si entras a cualquier tienda de alimentos saludables, e incluso a cualquier supermercado, te sorprenderá ver la cantidad de productos que ostentan la leyenda: «No contiene gluten». En los últimos dos años, el volumen de venta de productos sin gluten detonó. Según las cifras más recientes, dicha industria tuvo ganancias de 6.3 mil millones de dólares en 2011, y sigue en aumento[1].

Las versiones sin gluten de productos como cereales para el desayuno y aderezos para ensalada se están aprovechando del número cada vez mayor de individuos que se inclina por este tipo de productos. ¿De dónde viene esta tendencia? Es muy probable que los medios de comunicación tengan algo que ver. Un artículo deportivo de Yahoo! se preguntaba: «¿Es la nueva dieta libre de gluten de Novak Djokovic la responsable de su seguidilla de victorias?», y aseguraba: «Una simple prueba de alergias puede haber dado pie a una de las rachas ganadoras más dominantes en la historia del tenis[2]».

Sin embargo, más allá de la epifanía de este atleta, ¿qué tiene que decir la comunidad científica al respecto? ¿Qué implica ser «intolerante al gluten»? ¿En qué se distingue de la enfermedad celiaca? ¿Qué tiene de malo el gluten? ¿Acaso no lo hemos consumido desde siempre? Y, ¿a qué me refiero exactamente con «cereales modernos»?

Hagamos un recorrido por las respuestas a estas interrogantes.

Lo aglutinante del gluten

El gluten —palabra del latín que significa «cola» o «pegamento»— es una proteína compuesta que funciona como adhesivo y que aglutina la harina para hacer productos como pan, galletas, pastas horneadas y masa de pizza.

Cuando le das una mordida a un panque esponjoso o a un rollo de canela, o cuando estiras la masa de la pizza antes de hornearla, debes darle las gracias al gluten. De hecho, la mayoría de los productos de pan suaves y gomosos que tenemos a nuestro alcance le deben su consistencia al gluten.

Éste desempeña un papel fundamental en el proceso de fermentación, permitiendo a la masa «inflarse» cuando el trigo se mezcla con la levadura. Para tener en tus manos una bola esencialmente hecha de gluten, sólo mezcla agua con harina de trigo, amasa esa mezcla con las manos y luego pon la masa bajo el agua corriente para eliminar los almidones y la fibra.

El resultado es una mezcla pegajosa de proteínas.

La mayoría de los estadounidenses consume el gluten en los productos de trigo, pero también se encuentra en otros cereales como el centeno, la cebada, la espelta, el kamut y el trigo quebrado (bulgur). Es uno de los aditivos más comunes en el planeta, que no sólo se utiliza en los alimentos procesados sino también en varios productos de cuidado personal.

Dado que es un agente estabilizador confiable, permite que los quesos untables y las margarinas conserven su textura suave, e impide que las salsas y los gravys se cuajen. También está presente en los acondicionadores que fortalecen el cabello y en los rímeles que aumentan el volumen de las pestañas.

La gente puede ser alérgica al gluten como a cualquier proteína. Por lo mismo, veamos más de cerca el alcance de este problema. El gluten no es una molécula simple, sino que está conformado por dos grupos principales de proteínas: las gluteninas y las gliadinas. Las personas pueden ser alérgicas a cualquiera de ellas, o a alguna de las 12 distintas unidades más pequeñas que conforman la gliadina.

Cualquiera de éstas puede detonar una reacción de sensibilidad que conlleva una posterior inflamación. Cuando hablo con mis pacientes acerca de la intolerancia al gluten, una de las primeras respuestas que suelo recibir es la siguiente: «Pero yo no tengo enfermedad celiaca. ¡Ya me hice la prueba!». Entonces hago hasta lo imposible por explicarles que hay una diferencia abismal entre la enfermedad celiaca y la intolerancia al gluten.

Mi intención es difundir el hecho de que la enfermedad celiaca, también conocida como esprúe celiaco, es una manifestación extrema de la intolerancia al gluten. La celiaquía es lo que ocurre cuando una reacción alérgica al gluten causa daño específico en el intestino delgado. Ésta es una de las reacciones más graves que puede provocar el gluten.

Aunque muchos expertos estiman que sólo una de cada 200 personas tiene enfermedad celiaca, se trata de un cálculo conservador; la realidad se acerca más a una de cada 30, pues sigue habiendo una gran cantidad de individuos sin diagnosticar. Hasta una de cada cuatro personas es vulnerable a dicha enfermedad por cuestiones genéticas, y son aún más susceptibles si tienen ancestros provenientes de Europa del norte.

Además, mucha gente tiene inscrita en los genes una versión leve de la intolerancia al gluten, lo cual abre las puertas a una amplia variedad de reacciones. La celiaquía no sólo afecta los intestinos, pues una vez que se detonan los genes de esta enfermedad la intolerancia al gluten se vuelve un padecimiento crónico que puede afectar la piel y las mucosas, además de provocar ampollas en la boca[3].

Dejando de lado las reacciones extremas que detonan una afección autoinmune como la enfermedad celiaca, la clave para entender la intolerancia al gluten es saber que puede involucrar a cualquier órgano del cuerpo, aun si el intestino delgado no está comprometido en lo más mínimo. Por lo tanto, incluso al individuo no se le diagnostica celiaquía como tal, el resto del cuerpo —incluido el cerebro— está en riesgo si esa persona padece algún tipo de sensibilidad al gluten.

Es útil entender que las alergias alimenticias por lo regular son respuestas del sistema inmunológico, aunque también pueden ocurrir si el cuerpo carece de las enzimas adecuadas para digerir ciertos ingredientes contenidos en los alimentos. En el caso del gluten, su cualidad «pegajosa» interfiere con el rompimiento y la absorción de los nutrientes. Como te imaginarás, la comida mal digerida deja un residuo pastoso en tu intestino, el cual alerta al sistema inmunológico para que entre en acción, lo que a la larga detona un ataque contra el recubrimiento del intestino delgado.

Quienes experimentan síntomas se quejan de dolor abdominal, náusea, diarrea, estreñimiento y molestias intestinales.

Sin embargo, también hay personas que no muestran señales evidentes de problemas gastrointestinales, aunque pueden estar siendo víctimas de un ataque silencioso en otra parte del cuerpo, como en el sistema nervioso.

Recuerda que cuando el cuerpo reacciona de forma negativa a la comida, intenta controlar el daño enviando moléculas mensajeras del sistema inmunológico que detonan una reacción inflamatoria para distinguir a las partículas del alimento como enemigas. El proceso suele causar daños en el tejido, y las paredes del intestino se ven comprometidas, causando lo que se conoce como «síndrome del intestino permeable».

Una vez que tienes intestino permeable, eres más susceptible a volverte alérgico a otros alimentos, y la inflamación constante también te pone en riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune[4].

La inflamación, que como ya sabes es la piedra angular de muchos trastornos neurológicos, se inicia cuando el sistema inmunológico reacciona a la presencia de una sustancia en el cuerpo del individuo. Cuando los anticuerpos del sistema inmunológico entran en contacto con una proteína o con un antígeno al cual es alérgico la persona, se desata la cascada inflamatoria que libera toda una serie de sustancias químicas dañinas conocidas como citocinas.

La intolerancia al gluten en particular es provocada por altos niveles de anticuerpos contra la gliadina. Cuando el anticuerpo se combina con esta proteína (para crear un anticuerpo antigliadina), se activan ciertos genes de un tipo particular de célula inmunitaria. Una vez activados, las citocinas inflamatorias se reúnen y pueden atacar el cerebro, pues son fuertes antagonistas de este órgano, dañar su tejido y dejarlo vulnerable a la disfunción y a la enfermedad, sobre todo si el ataque continúa.

Otro problema con los anticuerpos antigliadina es que pueden combinarse directamente con proteínas específicas que se encuentran en el cerebro y que se asemejan a la gliadina presente en los alimentos con gluten, pues los anticuerpos no notan la diferencia. Se ha descrito en la literatura médica desde hace décadas que este fenómeno conlleva la formación de más citocinas inflamatorias[5].

Dada esta situación, no resulta sorprendente que se reporten niveles elevados de citocinas en enfermedades como Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple y hasta autismo[6].

(Hay investigaciones que demuestran que algunas personas han sido mal diagnosticadas con esclerosis lateral amiotrófica —o enfermedad de Lou Gehrig— y en realidad sólo son intolerantes al gluten, así que al eliminarlo de la dieta desaparecen los síntomas)[7].

El profesor inglés Marios Hadjivassiliou, uno de los investigadores más respetados en el área de intolerancia al gluten y actividad cerebral del hospital Royal Hallamshire, en Sheffield, reportó en 1996, en un artículo de la revista Lancet, que «nuestros datos sugieren que la intolerancia al gluten es común en pacientes con enfermedad neurológica de origen desconocido y puede tener relevancia etiológica[8]».

Para alguien como yo, que diariamente se enfrenta al desafío de tratar trastornos cerebrales de «origen desconocido», la afirmación del doctor Hadjivassiliou da qué pensar si sabemos que se estima que 99% de las personas cuyos sistemas inmunológicos reaccionan de manera negativa al gluten ni siquiera lo saben. Más adelante el doctor Hadjivassiliou asegura que «la intolerancia al gluten puede ser primordialmente (o, a veces, exclusivamente) una enfermedad neurológica».

Dicho de otro modo, la gente intolerante al gluten puede tener problemas en la función cerebral y no presentar problemas gastrointestinales de ningún tipo. Por este motivo, Hadjivassiliou les practica análisis de sensibilidad al gluten a todos sus pacientes con trastornos neurológicos sin explicación aparente.

Es fascinante cómo lo esclarecieron sus colegas y él en 2002, en el editorial del Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, cuyo título se traduciría al español como «La intolerancia al gluten como enfermedad neurológica»:

Le ha tomado a la humanidad casi 2000 años darse cuenta de que una proteína alimenticia común que se incluyó en la dieta humana de forma tardía en términos evolutivos (hace alrededor de 10 000 años) puede producir enfermedad no sólo en el intestino sino también en la piel y en el sistema nervioso.

Las múltiples manifestaciones neurológicas de la intolerancia al gluten pueden no involucrar al intestino, por lo que los neurólogos deben familiarizarse con sus presentaciones neurológicas más comunes, así como con los medios para diagnosticarla[9].

Este editorial también resumía de forma impecable en la conclusión los descubrimientos reportados en artículos anteriores:

La intolerancia al gluten se define como un estado de respuesta inmunológica

elevada en individuos con susceptibilidad genética. Esta definición no hace referencia al movimiento intestinal, puesto que el hecho de que la intolerancia al gluten se considere principalmente una enfermedad del intestino delgado es una equivocación comprobada.

Celiacos a través de los siglos

A pesar de que la relación entre intolerancia al gluten y enfermedad neurológica ha recibido muy poca atención en la literatura médica, es posible ir siguiendo cierto hilo conductor prominente de conocimiento acumulado desde hace miles de años hasta llegar a una época en la que gluten ni siquiera era parte de nuestro vocabulario.

Resulta, pues, que la evidencia se ha acumulado desde entonces, pero no habíamos sido capaces de documentarla sino hasta nuestros tiempos. El hecho de que por fin podemos identificar el vínculo entre la enfermedad celiaca (que, repito, es la

versión más intensa de la intolerancia al gluten) y los problemas neurológicos, tiene implicaciones para todos, incluyendo a los no celiacos. El estudio de los pacientes con celiaquía nos ha permitido ver de cerca los auténticos peligros del gluten que durante tanto tiempo habían permanecido ocultos y en silencio.

La celiaquía puede aparentar ser una «enfermedad nueva», pero este trastorno se describió por primera vez en el siglo I d. C., cuando Areteo de Capadocia, uno de los médicos más distinguidos de la Grecia antigua, lo describió en un libro de texto médico que abordaba varios padecimientos, incluyendo anormalidades neurológicas como la epilepsia, la cefalea, el vértigo

y la parálisis. Areteo también fue el primero en usar el término celiaco, que en griego significa «abdominal». En su descripción de esta dolencia, afirmó:

«Siendo el estómago el órgano digestivo, le cuesta trabajo la digestión cuando la diarrea afecta al paciente […]

Y si además el sistema general del paciente está debilitado por la atrofia corporal, se desarrolla una enfermedad celiaca de naturaleza crónica[10]». En el siglo XVII se introdujo a nuestra lengua el término esprúe, proveniente de la palabra holandesa sprouw, que significa «diarrea crónica», uno de los síntomas clásicos de la enfermedad celiaca. El pediatra inglés Samuel J. Gee fue de los primeros que reconocieron la importancia de la dieta al tratar a pacientes celiacos; él nos proporcionó la primera descripción moderna del padecimiento en niños, en una conferencia que dio en el hospital de Londres en 1887, en la que señaló: «Si acaso el paciente puede curarse, debe ser a través de la dieta».

No obstante, en ese momento nadie podía señalar el ingrediente culpable, por lo que las recomendaciones de cambiar la dieta con el fin de encontrar una cura eran poco precisas. El doctor Gee, por ejemplo, prohibía a sus pacientes las frutas y las verduras, las cuales en realidad no habrían representado un peligro para ellos, pero les permitía comer rebanadas delgadas de pan tostado. Lo conmocionó el caso de un niño que se curó por comer «un kilo de los mejores mejillones holandeses al día», pero que recayó una vez que terminó la temporada de mejillones (quizá el niño retomó la costumbre de comer pan tostado).

En Estados Unidos, la primera discusión sobre el trastorno se publicó en 1908, cuando el doctor Christian Herter escribió un libro sobre niños con enfermedad celiaca, a la cual denominó «infantilismo intestinal». Herter señaló, al igual que otros antes que él, que estos niños eran incapaces de desarrollarse, y señaló que toleraban mejor la grasa que los carbohidratos. Luego, en 1924, el pediatra estadounidense Sidney V. Haas reportó que una dieta basada en bananas tenía efectos positivos en este tipo depacientes. (Evidentemente, las bananas no eran las responsables de la mejoría, sino que más bien resultaba que una dieta basada en bananas excluía el gluten).

Aunque es difícil imaginar que una dieta así soportara el paso del tiempo, ésta fue popular hasta que se determinó y confirmó la causa real de la celiaquía. No fue sino hasta un par de décadas después, en los años cuarenta, cuando el pediatra holandés Willem Karel Dicke estableció el vínculo entre la enfermedad celiaca y el consumo de harina de trigo. En ese entonces ya se sospechaba de los cereales, pero no se había podido establecer la conexión directa hasta que fue posible hacer una observación entre causa y efecto con eltrigo.

Pero ¿cómo se realizó el descubrimiento? Durante la hambruna holandesa de 1944 hubo una fuerte escasez de pan y de harina, y el doctor Dicke notó que se redujo de forma considerable la tasa de muertes entre niños celiacos, de más de 35 a casi 0%. También reportó que una vez que volvieron a tener harina, la tasa de mortalidad aumentó a los niveles anteriores. Finalmente, en 1952, un grupo de médicos de Birmingham, Inglaterra, que incluía al doctor Dicke, hicieron la conexión entre la ingesta de proteínas de trigo y la enfermedad celiaca cuando examinaron muestras de mucosa intestinal tomadas de pacientes quirúrgicos.

La inclusión, durante los años cincuenta y sesenta, de biopsias de intestino delgado confirmaron que ése era el órgano afectado. (Cabe mencionar que los expertos en historia médica no concuerdan en si las observaciones anecdóticas previas de Dicke fueron del todo correctas, pues argumentan que le habría sido difícil —si no imposible— registrar dicha reincidencia una vez que volvió a haber harina después de la hambruna holandesa. No obstante, estos debates no descartan la importancia de haber identificado que el trigo era culpable, sino que sólo subrayan el hecho de que el trigo no es el único culpable).

Entonces, ¿en qué momento empezamos a ver la conexión entre la celiaquía y los problemas neurológicos? Ésta también tiene una historia que nos lleva mucho más atrás de lo que la gente suele creer. Hace más de un siglo empezaron a surgir los primeros reportes anecdóticos y durante el siglo XX varios médicos documentaron el desarrollo de padecimientos neurológicos en pacientes con enfermedad celiaca. No obstante, cuando se empezó a detectar una correlación entre los problemas neurológicos y la celiaquía, se pensaba que se trataban en su mayoría de manifestaciones de deficiencias nutricionales ocasionadas por el daño en el tejido intestinal.

Dicho de otro modo, los doctores no creían que cierto ingrediente estuviera causando estragos en el sistema nervioso; más bien pensaban que la celiaquía misma —la cual impedía la absorción de nutrientes y vitaminas en el intestino— conllevaba deficiencias que a su vez detonaban problemas neurológicos, como daño neuronal y disfunciones cognitivas.

Estaban lejos de vislumbrar el papel que desempeña la inflamación, la cual aún no formaba parte de la biblioteca del conocimiento médico.

En 1937 los Archives of Internal Medicine publicaron el primer reporte de la Clínica Mayo sobre la implicación neurológica en pacientes con enfermedad celiaca, aunque aún entonces las investigaciones no podían describir con precisión la verdadera cascada de eventos. En ese momento atribuían la implicación neurológica a la «disminución de electrolitos» causada sobre todo por la imposibilidad del intestino de digerir y absorber los nutrientes de forma adecuada[11].

Para que fuera posible llegar a un punto en el que pudiéramos comprender y explicar del todo el vínculo entre la intolerancia al gluten y el cerebro, por no mencionar el papel de las reacciones inflamatorias en el asunto, necesitábamos un gran número de avances tecnológicos que estaban por venir. El cambio radical de nuestra perspectiva ha sido sensacional, además de muy reciente. En 2006, la Clínica Mayo emitió otro reporte, publicado en Archives of Neurology, sobre la enfermedad celiaca y la disfunción cognitiva, sólo que esta vez la conclusión modificó las reglas del juego[12]: «Existe una posible asociación entre la disfunción cognitiva progresiva y la enfermedad celiaca, dada la relación temporal y la frecuencia relativamente alta de ataxia y neuropatía periférica que se asocian más comúnmente con la enfermedad celiaca».

La ataxia es la incapacidad de controlar movimientos musculares voluntarios y de mantener el equilibrio, que con frecuencia deriva de trastornos en el cerebro; la neuropatía periférica es una forma elegante de nombrar el daño en los nervios. Éste engloba un amplio rango de trastornos en los cuales los nervios dañados que están fuera del cerebro y la médula espinal —es decir, el sistema nervioso periférico— causan entumecimiento, debilidad y dolor.

En este estudio en particular, los investigadores observaron a 13 pacientes que mostraron indicios de disfunción cognitiva progresiva en los dos años siguientes a la aparición de los síntomas de celiaquía o al empeoramiento del trastorno. (Las razones más comunes por las cuales estos pacientes buscaban ayuda médica para sus disfunciones cerebrales eran amnesia, confusión y cambios en la personalidad. Los doctores confirmaron la presencia de enfermedad celiaca con una biopsia del intestino delgado y se excluyeron del estudio los casos de personas cuyo deterioro cognitivo pudiera deberse a otra causa específica).

Algo se hizo evidente durante el análisis que invalidó de inmediato las hipótesis previas: el deterioro cognitivo no podía atribuirse a deficiencias nutricionales. Los doctores incluso notaron que los pacientes eran un tanto jóvenes para padecer demencia (la media de edad en la cual empezaban a aparecer las señales de disfunción cognitiva era 64 años, en un rango de 45 a 79 años). Según lo reportado en los medios por el doctor Joseph Murray, gastroenterólogo de la Clínica Mayo y director del estudio, «se ha escrito bastante sobre la enfermedad celiaca y sobre problemas neurológicos como la neuropatía periférica o los problemas de equilibrio, pero este grado de problemacerebral —el tipo de deterioro cognitivo que hemos encontrado— no había sido reconocido antes. No esperaba que hubiera tantos pacientes celiacos con deterioro cognitivo».

Después Murray agregó con justa razón que es poco probable que los padecimientos de estos pacientes tuvieran una «conexión casual». Dada la asociación entre el comienzo o el agravamiento de los síntomas de la celiaquía y el deterioro cognitivo en los dos años siguientes, la probabilidad de que fuera aleatoria era muy baja. Quizá el descubrimiento más sorprendente de todos fue que varios de los pacientes que se sometieron a una dieta sin gluten experimentaron «una mejoría significativa» de la capacidad cognitiva.

Tras haber eliminado por completo el consumo de gluten, las facultades mentales de tres de los pacientes mejoraron o se estabilizaron, con lo cual los investigadores señalaron que quizá habían descubierto una forma reversible de disfunción cognitiva. Es un hallazgo enorme. ¿Por qué? Porque en realidad no hay muchas formas de demencia que sean tratables, así que, si podemos detener su desarrollo y, en algunos casos, incluso revertirlo, identificar la prevalencia de enfermedad celiaca cuando hay deterioro cognitivo debería volverse costumbre.

Asimismo, este hallazgo sustenta el argumento de que la conexión entre celiaquía y deterioro cognitivo no es casual. Cuando se le preguntó al doctor Murray cuál era el razonamiento científico detrás de dicha conexión, el médico mencionó el impacto potencial de las citocinas inflamatorias, aquellos mensajeros químicos de la inflamación que contribuyen a agravar los problemas en el cerebro. Algo más de este estudio que quisiera señalar es que, cuando los investigadores les realizaron tomografías a estos pacientes, encontraron cambios sustanciales en la materia blanca que podrían haber sido confundidos con facilidad con esclerosis múltiple o incluso con pequeños derrames.

Ésta es la razón por la cual siempre que me transfieren a un paciente diagnosticado con esclerosis múltiple le hago análisis de sensibilidad al gluten. En varias ocasiones he tenido pacientes cuyos cambios cerebrales no se relacionaban en realidad con la esclerosis múltiple, sino que es probable que se debieran a su intolerancia al gluten. Por suerte para ellos, la implementación de una dieta libre de gluten revirtió su condición de salud.

El panorama completo

¿Recuerdas el caso del joven que presenté al principio del capítulo cuyo diagnóstico original era un trastorno motor llamado distonía? Él era incapaz de controlar su tono muscular, por lo cual tenía espasmos violentos e intensos en todo el cuerpo que le impedían llevar una vida normal. Aunque en casos como éstos se suele culpar a alguna enfermedad neurológica o a los efectos secundarios de ciertos medicamentos, en lo personal creo que muchos de los casos de distonía y de otros trastornos motores pueden atribuirse simplemente a la intolerancia al gluten.

En el caso de mi paciente, una vez que eliminamos el gluten de su dieta, sus temblores y sus tics convulsivos desaparecieron por completo. Otros trastornos motores, como la ya descrita ataxia y el mioclono —otra afección caracterizada por contracciones musculares espasmódicas —, así como ciertas formas de epilepsia, suelen estar mal diagnosticadas y se atribuyen a problemas neurológicos inexplicables, en lugar de a algo tan sencillo como la intolerancia al gluten.

He tenido varios pacientes epilépticos que han pasado de pensar en someterse a una cirugía riesgosa y de confiar en regímenes de medicación diaria para controlar sus convulsiones, a librarse por completo de las convulsiones con meros cambios nutricionales. El doctor Hadjivassiliou también ha examinado tomografías de pacientes con cefalea y ha documentado las extraordinarias anormalidades ocasionadas por la intolerancia al gluten. Hasta un lector no especializado

podrá notar la diferencia de inmediato.

Veamos un ejemplo.

Durante más de una década, el doctor Hadjivassiliouha demostrado en repetidas ocasiones que una dieta sin gluten es capaz de eliminar por completo la cefalea en pacientes intolerantes al gluten. En una reseña que publicó en 2010 en Lancet Neurology, hizo un llamamiento para que cambiemos nuestra forma de concebir la intolerancia al gluten[13]. Para él y su grupo de investigación nada podría ser más imperativo que difundir la conexión que existe entre una intolerancia al gluten en apariencia invisible y la disfunción cerebral.

Estoy de acuerdo con ellos. Es imposible rebatir su crónica de pacientes con signos evidentes y documentados de deficiencias cognitivas y de intolerancia al gluten, así como de su recuperación. Como ya hemos comentado, una de las aportaciones más importantes de toda la información que hemos recabado en fechas recientes sobre la enfermedad celiaca es que no se limita al intestino.

Incluso me atrevería a decir que laintolerancia al gluten siempre afecta al cerebro. El neurobiólogo Aristo Vojdani, un colega con muchas publicaciones sobre la intolerancia al gluten, ha afirmado que su incidencia en las poblaciones occidentales llega a ser hasta de 30%.[14] Y, dado que muchos casos de celiaquía son silentes, en la actualidad se reconoce que la prevalencia de la enfermedad misma es 20 veces mayor de lo que se creía hace dos décadas. El doctor Rodney Ford, de la Clínica de Alergología y Gastroenterología Infantil de Nueva Zelanda, en un artículo publicado en 2009, titulado «El síndrome del gluten: enfermedad neurológica[15]», propuso que el problema fundamental con el gluten es su «interferencia con las redes neuronales del cuerpo […]

El gluten se vincula con el daño neurológico tanto en pacientes con celiaquía como en pacientes que no muestran señales de padecer la enfermedad». Agrega que «la evidencia señala que el sitio primordial dañado por el gluten es el sistema nervioso», y concluye que «la implicación de que el gluten cause daño a la red neuronal es inmenso. Dado que se estima que al menos una de cada 10 personas se ve afectada por el consumo de gluten, el impacto en la salud pública es gigantesco.

Por lo tanto, conocer el síndrome del gluten es importante para la salud de la comunidad mundial». Aunque no tengas la misma sensibilidad al gluten que un celiaco, te he saturado de información por una buena razón: todos estos datos muestran que es posible que todos seamos sensibles al gluten desde el punto de vista neurológico. Simplemente no lo sabemos aún porque no hay síntomas evidentes ni pistas que nos indiquen que se está gestando un problema en los confines de nuestro sistema nervioso y en las profundidades de nuestro cerebro.

Recuerda que el núcleo de casi cualquier trastorno y enfermedad es la inflamación. Cuando introducimos algo al cuerpo que detona una respuesta inflamatoria nos ponemos en mayor riesgo de enfrentar una mezcla de problemas de salud, desde padecimientos cotidianos crónicos como una cefalea o una «niebla cerebral», hasta afecciones más graves como depresión y Alzheimer. Incluso podría existir un vínculo entre la intolerancia al gluten y algunos de los trastornos cerebrales más misteriosos que han eludido a los médicos durante milenos, como la esquizofrenia, la epilepsia, la depresión, el trastorno bipolar y, en fechas más recientes, el TDAH.

Más adelante abordaré estas conexiones. Por ahora, quiero que tengas un panorama general del problema y una comprensión sólida de que el gluten puede tener efectos no sólo en el cerebro normal, sino también en el cerebro anormal vulnerable. También es importante tener en mente que cada uno de nosotros es único en términos de su genotipo (ADN) y de su fenotipo (cómo se expresan esos genes en el ambiente).

La inflamación no monitoreada puede causarme obesidad y alguna cardiopatía, mientras que eso mismo podría traducirse en tu caso en una enfermedad autoinmune. De nuevo resulta útil recurrir a la literatura sobre la enfermedad celiaca, puesto que la celiaquía refleja un caso extremo que nos permite identificar patrones en el desarrollo de la enfermedad que pueden tener implicaciones para cualquiera que consuma gluten, sea o no sea celiaco.

Por ejemplo, varios estudios han demostrado que las personas con celiaquía exhiben una producción elevada de radicales libres, los cuales dañan sus células grasas, sus proteínas y hasta su ADN[16]. Asimismo, pierden la capacidad de producir antioxidantes como resultado de la respuesta del sistema inmune al gluten. En particular se reducen sus niveles de glutatión, un antioxidante importante presente en el cerebro, así como de vitamina E, retinol y vitamina C en la sangre, todos los cuales son claves para mantener los radicales libres a raya.

Es como si la presencia del gluten deshabilitara el sistema inmune a tal grado que le impidiera respaldar del todo las defensas naturales del organismo. Mi pregunta es la siguiente: si la intolerancia al gluten puede poner en peligro al sistema inmune, ¿a qué otros riesgos les abre la puerta? Las investigaciones también han demostrado que la reacción del sistema inmune al gluten conlleva la activación de moléculas señalizadoras que básicamente detonan la inflamación e inducen la denominada enzima COX-2, la cual deriva en un aumento de la producción de sustancias inflamatorias[17].

Si conoces el celecoxib, el ibuprofeno o hasta la aspirina, tu cuerpo debe estar familiarizado con la enzima COX-2, la cual es responsable de la inflamación y del dolor en todo el cuerpo. Estos fármacos bloquean de forma efectiva las acciones de dicha enzima, con lo cual disminuyen la inflamación. También se ha observado en pacientes celiacos la presencia de altos niveles de otra molécula inflamatoria llamada TNFAα (factor de necrosis tumoral alfa).

Los niveles elevados de esta citocina son uno de los distintivos del Alzheimer y de casi cualquier otra condición neurodegenerativa. En pocas palabras: la intolerancia al gluten —tanto en personas celiacas como no celiacas— incrementa la producción de citocinas inflamatorias, las cuales desempeñan un papel crucial en los padecimientos neurodegenerativos. Asimismo, el órgano más susceptible al efecto perjudicial de la inflamación es el cerebro, pues a pesar de ser uno de los más activos del cuerpo, carece de factores de protección que lo blinden.

Aunque la barrera hematoencefálica actúa como una especie de portero que impide la entrada de ciertas moléculas al flujo sanguíneo del cerebro, no es a prueba de balas, y muchas sustancias se escabullen y causan efectos indeseables.

(Más adelante abordaré con mayor detalle estas moléculas inflamatorias, así como las formas en las cuales podemos usar el poder de la comida para combatirlas).

Es hora de crear nuevos estándares de lo que significa ser «intolerante al gluten». El problema que ocasiona esta proteína es mucho más grave de lo que cualquiera haya imaginado antes y su impacto en la sociedad es mucho mayor de lo que habíamos estimado.

Gluten hasta en la sopa:

La alimentación de nuestros tiempos, Si el gluten es tan malo, ¿cómo hemos sobrevivido tanto tiempo consumiéndolo? La respuesta inmediata es que a lo largo de la historia no hemos comido el mismo tipo de gluten que nuestros ancestros que aprendieron a sembrar y a moler el trigo. Los granos y los cereales que consumimos hoy en día no se parecen casi nada a aquellos que empezaron a formar parte de la dieta humana hace unos 10 000 años. Desde el siglo XVII, cuando Gregor Mendel presentó sus famosos estudios sobre recombinación genética entre plantas diferentes que daban origen a nuevas variedades, nos hemos vuelto expertos en mezclar y combinar cepas para crear generaciones de granos inimaginables.

Y aunque nuestra composición genética y nuestra fisiología no han cambiado mucho desde la Antigüedad, nuestra cadena alimenticia ha sufrido cambios sustanciales en los últimos 50 años. La producción alimentaria moderna, incluida la bioingeniería, nos ha permitido desarrollar granos que contienen hasta 40 veces más gluten que los que se cultivaban hace apenas unas cuantas décadas[18].

No es posible saber si se hizo intencionalmente para aumentar la cosecha o para agradar al paladar, pero lo que sí sabemos es que los cereales modernos con mayores niveles de gluten son mucho más adictivos que sus predecesores.

Si alguna vez has sentido un arrebato de placer eufórico tras consumir un bollo, un pastelillo, una dona o un croissant, no ha sido producto de tu imaginación, ni eres el único. Desde finales de los años setenta del siglo XX sabemos que el gluten se descompone en el estómago en una mezcla de polipéptidos que pueden atravesar la barrera hematoencefálica.

Una vez que tienen acceso al cerebro, son capaces de adherirse a los receptores de morfina para producir una sensación de éxtasis. Éste es el mismo receptor al cual se adhieren los opiáceos, produciendo así un efecto placentero y muy adictivo. Los científicos que descubrieron por primera vez esta actividad, la doctora Christine Zioudrou y sus colegas de los Institutos Nacionales de Salud, les dieron a estos polipéptidos el nombre de «exorfinas» —contracción de componentes exógenos similares a la morfina— para distinguirlos de las endorfinas —los analgésicos que el cuerpo produce de

manera natural—.[19]

Lo más interesante de estas exorfinas, que además confirma su impacto en el cerebro, es que sabemos que pueden ser detenidas por fármacos bloqueadores de opiáceos como la naloxona y la naltraxona, medicamentos que se usan para revertir los efectos de opiáceos como la heroína, la morfina y la oxicodona. El doctor William Davis también describe este fenómeno en su libro:

Así se comporta tu cerebro cuando recibe su dosis de trigo: la digestión libera componentes similares a la morfina que se adhieren a los receptores de opiáceos del cerebro. Esto induce una forma de recompensa, una ligera euforia. Cuando se bloquea el efecto o no se consumen alimentos productores de exorfinas, algunas personas experimentan una sensación de abstinencia desagradable y muy característica[20].

Considerando lo que acabo de explicar, ¿en verdad es inaudito pensar que los productores de alimentos intentan meter tanto gluten como les es posible a sus productos? ¿Es sorprendente encontrar hoy en día a tanta gente adicta a los alimentos saturados de gluten que avivan las llamas tanto de la inflamación como de la epidemia de obesidad? No lo creo. La mayoría de la gente sabe y acepta el hecho de que el azúcar y el alcohol tienen propiedades embriagantes que seducen para volver a consumirlos.

Pero ¿qué hay de los alimentos que contienen gluten? ¿Del pan de trigo entero y de la avena instantánea? Es notable la idea de que el gluten tiene la capacidad de cambiar nuestra bioquímica al nivel del centro de placer y adicción del cerebro. Pero también es aterradora, pues implica que necesitamos replantear cómo clasificamos estos alimentos si en realidad son tan dañinos como lo demuestra la ciencia.

Cuando veo a la gente devorar carbohidratos saturados de gluten es como verlos servirse un coctel de gasolina. El gluten es la nicotina de nuestra generación y la intolerancia a la misma es mucho más predominante de lo que pensamos —pues esta proteína tiene el potencial de dañarnos a todos hasta cierto grado sin que lo sepamos—. El gluten se oculta donde menos lo sospechas: está en los sazonadores, en los condimentos y en los cocteles, e incluso en los cosméticos, en la crema para las manos y en los helados.

Lo encontramos disfrazado en sopas, endulzantes y productos de soya. Está metido en los suplementos nutricionales y en los medicamentos de marca. El lema: «Libre de gluten» se está diluyendo y volviendo tan vago como «orgánico» y «natural». En lo personal, la razón por la cual llevar una dieta libre de gluten tiene un impacto tan positivo en el cuerpo ya no es ningún misterio. Durante la mayor parte de los últimos 2.6 millones de años las dietas de nuestros ancestros consistieron de animales de caza, plantas y verduras de temporada, y en ocasiones de moras.

Como vimos en el capítulo anterior, las dietas de nuestros contemporáneos se concentran en los cereales y los carbohidratos, muchos de los cuales contienen gluten. Ahora bien, aun dejando de lado el factor gluten, es importante señalar que una de las principales razones por las cuales consumir tantos cereales y carbohidratos puede ser tan dañino es porque elevan los niveles de azúcar en la sangre, mucho más que alimentos como la carne, el pescado, el pollo y las verduras.

Como recordarás, los altos niveles de azúcar en la sangre provocan un incremento de insulina liberada por el páncreas para transportar el azúcar a las células del cuerpo. Mientras más azúcar haya en la sangre, más insulina debe bombear el páncreas para lidiar con él. Y a medida que aumenta la cantidad de insulina, las células se vuelven cada vez menos sensibles a la señal que ella envía. Básicamente, las células no escuchan el mensaje de la insulina.

Entonces el páncreas hace lo que cualquier persona haría si no escucharan su mensaje: habla más fuerte. Es decir, aumenta la producción, con lo cual pone en marcha un proceso de prealimentación que sitúa en riesgo la vida. Los niveles elevados de insulina ocasionan que las células se vuelvan todavía menos responsivas a la señal que ésta envía, así que para disminuir los niveles de azúcar en la sangre el páncreas trabaja horas extras e incrementa la producción de insulina para normalizar los niveles de azúcar.

Entonces, aunque los niveles de azúcar sean normales, los de insulina van en aumento. Dado que las células se vuelven resistentes a la señal de la insulina, utilizamos el término «resistencia a la insulina» para caracterizar estepadecimiento. A medida que la situación progresa, el páncreas termina por maximizar su producción, pero sigue sin ser suficiente. En ese momento, las células pierden su capacidad de responder a la señal de la insulina y, en última instancia, los niveles de azúcar en la sangre empiezan a elevarse, teniendo como consecuencias la diabetes tipo 2.

El sistema se ha descompuesto y ahora requiere una fuente externa (es decir, medicamentos para la diabetes) para mantener equilibrados los niveles de azúcar del cuerpo. Sin embargo, no olvides que no necesitas ser diabético para padecer altos niveles crónicos de azúcar en la sangre. Cuando doy conferencias a miembros de la comunidad médica, una de mis diapositivas favoritas es la de una foto de cuatro alimentos comunes:

1) una rebanada de pan de trigo entero,

2) una barra de chocolate con caramelo y cacahuate,

3) una cucharada de azúcar blanca refinada,

4) una banana

Entonces les pido a los asistentes que adivinen cuál provoca el mayor aumento de azúcar en la sangre o, dicho de otro modo, cuál tiene el mayor índice glucémico (IG) —calificación numérica que refleja qué tan rápido se elevan los niveles de azúcar en la sangre después de consumir cierto alimento—. El índice glucémico se mide en una escala de 0 a 100, y los alimentos que causan el aumento más acelerado de azúcar en la sangre tienen los valores más altos.

El punto de referencia es la glucosa pura, la cual tiene un IG de 100. Nueve de cada 10 veces la gente elige el alimento erróneo. No, no es la cucharada de azúcar (IG = 68), ni el chocolate (IG = 55), ni la banana (IG = 54). Es el pan de trigo entero, con un IG altísimo de 71 que está a la par del IG del pan blanco (lo cual desmiente que comer trigo entero sea mejor que comer harinas refinadas).

Sabemos desde hace más de tres décadas que el trigo incrementa el azúcar en la sangre más que el azúcar de mesa, pero por alguna razón seguimos creyendo que no es posible, que va en contra de nuestra intuición, a pesar de que es un hecho comprobado que pocos alimentos disparan la glucosa en la sangre como aquellos que contienen trigo. Es importante señalar que el aumento en las tasas de intolerancia al gluten no es la única consecuencia de una mayor exposición a dicha proteína presente en los alimentos procesados actuales.

También es resultado del consumo de alimentos que contienen demasiada azúcar y muchos compuestos que promueven la inflamación. También podemos culpar al impacto de las toxinas ambientales, las cuales son capaces de modificar la expresión de nuestros genes y determinar si se detonan o no las señales de un padecimiento autoinmune. Cada uno de estos ingredientes —el gluten, el azúcar, los compuestos inflamatorios y las toxinas ambientales— se combina con los demás para crear una tormenta perfecta en el cuerpo, sobre todo en el cerebro.

Si un alimento que fomenta una tormenta biológica es dañino para nuestra salud —independientemente de la presencia del gluten—, debemos hacernos otra pregunta fundamental en términos de salud cerebral: ¿nos están matando los carbohidratos (así sean «carbohidratos buenos»)? Al final del día, los carbohidratos suelen ser la fuente principal de estos ingredientes antagonistas. Cualquier conversación sobre niveles balanceados de azúcar en la sangre, intolerancia al gluten e inflamación, debe girar en torno al impacto que los carbohidratos pueden tener en el cuerpo y en el cerebro.

En el siguiente capítulo veremos cómo éstos en general incrementan los factores de riesgo para desarrollar trastornos neurológicos, por lo regular a expensas del verdadero mejor amigo de nuestro cerebro: la grasa. Cuando consumimos demasiados carbohidratos, comemos menos grasa, que es el ingrediente que nuestro cerebro exige para estar sano.

Señales de intolerancia al gluten

La mejor forma de saber si eres intolerante al gluten es hacerte un análisis de laboratorio. Por desgracia, los estudios de sangre tradicionales y las biopsias de intestino delgado no son tan precisos como las pruebas genéticas y los estudios de anticuerpos más novedosos, los cuales son capaces de identificar los anticuerpos antigluten. A continuación encontrarás una lista de síntomas y enfermedades asociadas con la intolerancia al gluten. Aun si no padeces ninguno de ellos, te recomiendo que le pidas a tu médico que te someta a los análisis más sofisticados que existen a la fecha.

Mala absorción de los

Abortos espontáneos alimentos

Alcoholismo Migrañas

Antojos de azúcar Náusea/vómito

Ataxia, pérdida de equilibro Niebla cerebral

Autismo Síndrome de colon

irritable

Cáncer TDAH

Cardiopatías

Crecimiento retardado

Trastornos autoinmunes

(diabetes, tiroiditis de

Hashimoto, artritis

reumatoide, entre otros)

Depresión

Dolor en el pecho

Trastornos digestivos

(gases, hinchazón,

diarrea, estreñimiento,

cólicos, etcétera)

Dolor

óseo/osteopenia/osteoporosis

Enfermedad de Parkinson

Trastornos neurológicos

(demencia, Alzheimer,

esquizofrenia, etcétera)

Enfermedades recurrentes Urticaria/sarpullido

Epilepsia/convulsiones

Esclerosis lateral amiotrófica

Infertilidad

Intolerancia a la lactosa

La policía del gluten [21] Los siguientes cereales, granos y almidones contienen gluten:

Harina blanca de trigo

Bulgur

Harina integral

Cebada

Matzá

Centeno

Avena

Sémola

Cuscús

Trigo entero

Espelta Trigo

khorasan

Farina

Triticale

Germen de trigo

Los siguientes alimentos suelen contener gluten:

Aderezos de ensaladas Hamburguesas de verduras

Adobos

Helados

Albóndigas/pastel de carne (industrializados) Hot dogs

Alimentos con pan Imitación de cangrejo, de tocino, etcétera

Barras energéticas

Jarabes

Bebidas alcohólicas espumosas dulces (coolers)

Leche con chocolate (industrializada)

Bebidas calientes instantáneas Malta/saborizante de malta

Cafés y tés saborizados Mayonesa

Caldos (industrializados) Nueces tostadas

Cátsup

Obleas

Cereales

Cerveza de raíz

Papas a la francesa (se suelen espolvorear con harina antes de congelarlas)

Crema para café (no láctea)

Pasto de trigo (wheatgrass)

Embutidos Queso azul

Frijoles precocidos

(enlatados) Quesos procesados

Frutos secos mixtos Seitán

Rellenos de fruta (para pastelería) y budines Sopas

Salchichas Sustituto de huevo

Salsa de soya y salsas teriyaki Tabule

Salsas espesas (gravy) Verduras fritas/tempura

Salvado de avena (a menos de que se certifique que no tiene gluten)

Vinagre de malta

Vodka

Las siguientes son fuentes misceláneas de gluten:

Cosméticos Medicamentos

Estampillas y sobres no autoadhesivos

Shampoos y acondicionadores

Labiales

Masa para modelar

Vitaminas y suplementos alimenticios (revisa la etiqueta)

Almidón modificado Hordeum distichon

Avena sativa Hordeum vulgare

Ciclodextrina Jarabe de arroz integral

Color caramelo (que suele extraerse de la cebada) Maltodextrina

Complejo amino-péptido Proteína de soya

Dextrina Proteína vegetal

Extracto de fitofingosina Proteína vegetal hidrolizada

Saborizantes

Extracto de granos fermentados naturales

Extracto de levadura Secale cereale

Extracto de malta hidrolizada Tocoferol/vitamina E

Hidrolisato Triticum aestivum

Triticum vulgare

Cuidado, carbohidradictos y grasafóbicos Verdades sorprendentes sobre los verdaderos enemigos y amantes de tu cerebro, ninguna dieta te hará eliminar toda la grasa de tu cuerpo porque el cerebro está hecho enteramente de grasa. Quizá te verás bien sin cerebro, pero lo único a lo que aspirarás será a ser funcionario público.

GEORGE BERNARD SHAW

Algunos de mis estudios de caso más notables involucran a personas que han transformado sus vidas y su salud al eliminar por completo el gluten de su dieta y al valorar más las grasas que los carbohidratos. He sido testigo de cómo este cambio en la dieta elimina la depresión, alivia la fatiga crónica, revierte la diabetes tipo 2, extingue el comportamiento obsesivo-compulsivo y cura muchas afecciones neurológicas, desde la niebla cerebral hasta el trastorno bipolar.

Sin embargo, también hay mucho que decir sobre los carbohidratos en general y acerca de su impacto en la salud del cerebro. El gluten no es el único villano. Para modificar la bioquímica del cuerpo de modo que se quemen más grasas (incluyendo la grasa «imposible de eliminar»), se sosiegue la inflamación y se prevengan enfermedades y disfunciones neurológicas, hay que tener en cuenta otra parte de la ecuación: el pleito entre carbohidratos y grasas. En este capítulo te explicaré por qué una dieta extremadamente baja en carbohidratos y alta en grasas es lo que en esencia anhela y necesita el cuerpo.

También te demostraré por qué consumir carbohidratos en exceso —incluso aquellos que no contienen gluten— puede ser tan dañino como llevar una dieta saturada de gluten. Irónicamente, a pesar de lo «cientifizada» que está la nutrición humana, el estado general de salud de nuestra especie está en declive. Las decisiones sobre qué comer y beber han pasado de ser hábitos culturales y herencias a ser elecciones calculadas y fundamentadas en teorías nutricionales miopes que no toman en cuenta cómo fue que los humanos alcanzaron la modernidad.

Asimismo, no podemos olvidar la infinidad de intereses comerciales que rigen nuestra alimentación. ¿En verdad crees que los productores de los cereales para el desayuno altos en carbohidratos (es decir, los que llenan el pasillo entero del supermercado destinado a cajas de cereales) están pensando en tu salud?

El cereal es uno de los productos más rentables de la industria alimentaria. Es uno de los pocos negocios capaces de convertir un producto barato (o sea los granos procesados) en una mercancía costosa. El departamento de investigación y desarrollo de General Mills, llamado Institute of Cereal Technology, en Minneapolis, alberga a cientos de científicos cuyo único propósito es diseñar cereales nuevos y apetitosos que puedan ser bastante caros y durar más tiempo empacados[1].

Consideremos aquello que hemos experimentado en las últimas décadas. Debes haber escuchado un sinnúmero de ideas sobre lo que debes consumir para activar tu metabolismo, para luego enterarte de que todo eso podría ser falso. Tomemos el ejemplo del huevo. Se creía que éste era bueno para la salud, pero luego se le consideró dañino por su contenido de grasas saturadas. Y al final te confundieron por completo con mensajes que implicaban que «se necesitan más evidencias para determinar el efecto de los huevos en la salud».

Sé que es injusto. Con tanto ruido de fondo, es comprensible que la gente se sienta muy frustrada. Pero este capítulo debe regocijarte, pues estoy por rescatarte de una vida entera de intentos por evitar el consumo de grasas y colesterol, al demostrarte que estos deliciosos ingredientes preservan las funciones superiores del cerebro. Hemos desarrollado el gusto por la grasa por un buen motivo: es el amor secreto de nuestro cerebro. Sin embargo, en las últimas décadas ha sido satanizado como fuente nutricional poco saludable y por desgracia nos hemos vuelto una sociedad enemiga de las grasas y adicta a los carbohidratos. (No sirve de nada disminuir la ingesta de grasas saludables si consumimos montones de carbohidratos).

La publicidad, las empresas dedicadas a la pérdida de peso, los supermercados y los libros populares difunden la idea de que deberíamos consumir una dieta baja en grasas (o casi sin grasas) y tan baja en colesterol como sea humanamente posible. Es verdad que algunos tipos de grasas se asocian con problemas de salud, así como es innegable el hecho de que las grasas y los aceites modificados de forma industrial se vinculan directamente con varios riesgos sanitarios. Hay evidencia científica convincente que sostiene que las «grasas trans» son tóxicas y se vinculan con diversas enfermedades crónicas.

Sin embargo, el mensaje ausente es sencillo: nuestros cuerpos prosperan cuando les damos «grasas buenas», y el colesterol es una de ellas. Asimismo, no nos va muy bien que digamos si consumimos cantidades copiosas de carbohidratos, aun si son libres de gluten, de trigo entero y altos en fibra. Lo curioso es que el requerimiento alimenticio diario del ser humano es casi cero; somos capaces de sobrevivir con una cantidad mínima de carbohidratos, la cual puede ser elaborada por el hígado cuando se necesite.

Por desgracia, la mayoría de las personas cree que comer grasa implica engordar, cuando en realidad la obesidad —y sus consecuencias metabólicas— casi no tiene nada qué ver con el consumo de grasa alimenticia, pero sí con nuestra adicción a los carbohidratos. Lo mismo ocurre con el colesterol: el consumo de alimentos altos en colesterol no tiene impacto alguno en nuestros niveles de colesterol y la supuesta correlación entre colesterol alto y mayor riesgo de padecer enfermedades cardíacas es una falacia absoluta.

Genes de la grasa y la ciencia de la gordura

De todas las lecciones que encontrarás en este libro, la que más espero que tomes en serio es la siguiente: respeta tu genoma. Las grasas —y no los carbohidratos— son el combustible preferido por el metabolismo humano y lo ha sido a lo largo de la evolución de la especie. Durante los últimos dos millones de años hemos tenido una dieta alta en grasas, pero no fue sino hasta el advenimiento de la agricultura —hace alrededor de 10 000 años— que las provisiones de alimentos ricos en carbohidratos se volvieron abundantes.

Seguimos teniendo el genoma del cazador recolector, el cual es ahorrador en el sentido de que está programado para que acumulemos grasa durante las temporadas de abundancia. El primero en describir la teoría del gen ahorrador fue el genetista James Neel, en 1962. La usó para explicar por qué la diabetes tipo 2 tiene un fundamento genético fuerte y ocasiona efectos muy negativos que son favorecidos por la selección natural. De acuerdo con su teoría, los genes que predisponen a un individuo a desarrollar diabetes (los «genes ahorradores») tienen una ventaja histórica.

Es decir, estos genes ayudaban a nuestros ancestros a subir de peso rápidamente cuando había comida disponible, pues las largas temporadas de escasez eran inevitables. No obstante, una vez que la modernidad cambió el tipo de acceso que tenemos a la comida, los genes ahorradores dejaron de ser indispensables, pero siguen activos y en esencia nos preparan para una hambruna que nunca ocurrirá.

Se cree que nuestros genes ahorradores también son responsables de la epidemia de obesidad, la cual está estrechamente ligada a la diabetes. Por desgracia, se requieren entre 40 000 y 70 000 años para que ocurran cambios significativos en el genoma que nos permitan adaptarnos a un cambio tan drástico en nuestra alimentación y para que nuestros genes ahorradores consideren siquiera la posibilidad de ignorar las instrucciones que les ordenan «almacenar grasa».

Aunque algunos queremos creer que estamos plagados de genes que promueven el aumento y la retención de la grasa, y que por lo tanto dificultan la pérdida de peso y el mantenimiento, la verdad es que todos traemos a cuestas el «gen de la gordura». Es parte de nuestra constitución humana y ha permitido la supervivencia de nuestra especie durante casi todo el tiempo que llevamos en la Tierra. No hay manera de que nuestros ancestros estuvieran expuestos de forma significativa a los carbohidratos, excepto quizá hacia finales del verano, cuando las frutas maduraban.

Curiosamente, este tipo de carbohidratos habría tendido a incrementar la creación y la acumulación de grasa para ayudarnos a sobrevivir el invierno, cuando escaseaban la comida y las calorías. No obstante, hoy en día le estamos enviando señales al cuerpo de que almacene grasa los 365 días del año. Y gracias a la ciencia estamos descubriendo cuáles son las consecuencias de hacerlo. El Estudio Cardiaco de Framingham, al que hice alusión en el primer capítulo (el cual identificaba una asociación lineal entre el colesterol total y el desempeño cognitivo), no es más que la punta del iceberg. En el otoño de 2012, un reporte publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease presentó una investigación de la Clínica Mayo que revelaba que los ancianos que llevan una dieta alta en carbohidratos tienen casi cuatro veces más posibilidades de desarrollar un deterioro cognitivo leve (DCL), el cual suele considerarse precursor del Alzheimer.

Los síntomas de DCL incluyen problemas de memoria, lenguaje, pensamiento y juicio. Este estudio en particular descubrió que quienes llevaban dietas altas en grasas saludables tenían 42% menos probabilidades de padecer un deterioro cognitivo y que quienes llevaban una dieta alta en proteína (proveniente de fuentes saludables como el pollo, la res y el pescado) tenían 21% menos riesgo[2].

Estudios previos que examinaban patrones de dieta y riesgo de padecer demencia arrojaban resultados similares. Una de las primeras investigaciones en comparar el contenido de grasa en el cerebro de un paciente con Alzheimer con el de un cerebro saludable se publicó en 1998[3].

En este estudio post mortem, el grupo de científicos holandeses que lo llevó a cabo descubrió que los pacientes con Alzheimer mostraban una reducción significativa de niveles de grasas — sobre todo de colesterol y ácidos grasos libres— en el líquido cefalorraquídeo, en comparación con los individuos control, independientemente de que los primeros hubieran tenido o no el gen defectuoso (conocido como ApoE ε4) que predispone a la gente a desarrollar la enfermedad.

En 2007 la revista Neurology publicó un estudio en el que participaron más de 8000 individuos de 65 años de edad en adelante con función cerebral normal. El estudio les dio seguimiento durante cuatro años, tiempo en el cual 280 de ellos desarrollaron una forma de demencia (a la mayoría se le diagnosticó Alzheimer[4]).

Los investigadores intentaban identificar patrones en sus hábitos alimenticios, concentrándose sobre todo en su consumo de pescado, el cual contiene muchas grasas omega 3, que son saludables tanto para el cerebro como para el corazón. En el caso de gente que jamás consumía pescado, el riesgo de desarrollar demencia o Alzheimer durante el periodo de seguimiento de cuatro años se incrementó 37%, mientras que aquellos individuos que consumían pescado diariamente tenían 44% menos riesgo de desarrollar dichas enfermedades.

Los consumidores habituales de mantequilla no mostraban cambios significativos en su tasa de riesgo de desarrollar demencia o Alzheimer, pero quienes con regularidad consumían aceites ricos en omega 3, como aceite de oliva, de linaza y de nuez, tenían 60% menos riesgo de desarrollar demencia que quienes no consumían dichos aceites con frecuencia. Los investigadores también descubrieron que la gente que con regularidad consumía aceites ricos en omega 6 (comunes en la dieta estadounidense), mas no aceites ricos en omega 3, tenía el doble de posibilidades de desarrollar demencia en comparación con quienes no los consumían (véase la tabla que se presenta a continuación para una explicación más a fondo de estas grasas).

Curiosamente, el artículo demostraba que el consumo de aceites ricos en omega 3 equilibraba el efecto dañino de los aceites con omega 6 y advertía sobre los peligros de consumir estos últimos sin conjuntarlos con los primeros. Este tipo de resultados, además de ser muy reveladores, siempre me resultan asombrosos.

Tantas y tantas omegas, pero, ¿cuáles son las buenas?

En nuestros tiempos es común oír hablar de los ácidos grasos omega 3 y omega 6. En términos generales, los omega 6 entran en la categoría de «grasas malas», pues en cierto modo promueven la inflamación y hay evidencias científicas que señalan que el consumo elevado de las mismas se relaciona con el desarrollo de trastornos neurológicos. Por desgracia, nuestra dieta suele ser muy alta en ácidos grasos omega 6, los cuales se encuentran en varios aceites vegetales, como el de cártamo, el de maíz, el de canola, el de girasol y el de soya. De hecho, el aceite de origen vegetal es la fuente número uno de grasa en nuestra dieta.

Según investigaciones antropológicas, nuestros ancestros cazadores y recolectores consumían ácidos grasos omega 6 y omega 3 en un radio cercano a 1:1[5]. Hoy en día consumimos 10 a 15 veces más ácidos grasos omega 6 que lo que dicta la norma evolutiva, al tiempo que hemos disminuido de forma sustancial nuestra ingesta de ácidos grasos omega 3, los cuales son saludables y buenos para el cerebro (algunos expertos creen que el consumo de estos últimos es lo que causó que el cerebro humano triplicara su tamaño). A continuación se presenta el contenido de omega 6 y omega 3 en diferentes aceites vegetales.

Canola - 20% ( omega 6) 9% ( omega 9)

Maíz - 54% ( omega 6) 0% ( omega 9)

Algodón - 50% ( omega 6) 0% ( omega 9)

Pescado - 0% ( omega 6) 100% ( omega 9)

Linaza - 14% ( omega 6) 57% ( omega 9)

Maní - 32% ( omega 6) 0% ( omega 9)

Ajonjolí - 42% ( omega 6) 0% ( omega 9)

Soya - 51% ( omega 6) 7% ( omega 9)

Girasol - 65% ( omega 6) 0% ( omega 9)

Nuez - 52% ( omega 6) 10% ( omega 9)

Los mariscos son una excelente fuente de ácidos grasos omega 3, el cual también está presente en la carne de animales silvestres o de libre pastoreo, como reses, corderos, venados o búfalos. Se debe tomar en cuenta que si los animales tienen una alimentación a base de granos (por lo regular maíz y soya), no tendrán suficiente omega 3 en su dieta y por lo tanto su carne carecerá de este nutriente vital.

De ahí la tendencia a instar a la gente a consumir res alimentada con pasto y pescado silvestre. Además de la demencia, hay otros padecimientos neurológicos que se asocian en particular con una ingesta reducida de grasas y con niveles bajos de colesterol. En un artículo reciente publicado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, los investigadores correlacionaban la función de la memoria en individuos de la tercera edad con sus niveles de colesterol.

Descubrieron que quienes no padecían demencia tenían una mejor memoria si tenían niveles más elevados de colesterol. La conclusión del artículo afirmaba tajantemente: «Los niveles altos de colesterol se asocian con una mejor función de la memoria». En la discusión de los resultados, indicaban: «Es posible que los individuos mayores de 85 años, sobre todo aquellos con niveles elevados de colesterol, sean más lúcidos[6]».

La enfermedad de Parkinson también está muy relacionada con niveles bajos de colesterol. Un grupo de científicos holandeses publicó en 2006, en el American Journal of Epidemiology, una investigación que demostraba que «los niveles elevados de colesterol total en suero se asociaron con una disminución significativa de riesgo de desarrollar Parkinson, habiendo evidencia de una relación dosis-efecto[7]».

De hecho, una investigación más reciente publicada en 2008 en Movement Disorders demostró que, en la gente con los niveles más bajos de colesterol LDL (denominado «colesterol malo»), el riesgo de padecer Parkinson aumentaba 350 por ciento[8].

¿Recuerdas que en el capítulo 1 mencioné que la LDL es una proteína transportadora que no necesariamente es mala? El papel fundamental de la LDL en el cerebro es capturar el colesterol dador de vida y transportarlo a la neurona, donde desempeña funciones de vital importancia. Como hemos visto hasta ahora, cuando los niveles de colesterol son bajos, el cerebro no puede funcionar bien, por lo que los individuos tienen mayor riesgo de padecer problemas neurológicos.

Cabe hacer una advertencia: una vez que los radicales libres dañan la molécula de la LDL, ésta pierde en parte su capacidad para trasladar el colesterol al cerebro. No sólo la oxidación anula la función de la LDL, sino que el azúcar también puede volverla disfuncional al adherirse a ella y acelerar la oxidación. Cuando eso ocurre, la LDL se vuelve incapaz de entrar a los astrocitos, que son células cargadas de neuronas nutritivas. En la última década, las investigaciones más recientes han demostrado que la LDL oxidada es factor clave en el desarrollo de la ateroesclerosis.

Por lo tanto, debemos hacer todo lo posible para reducir el riesgo de oxidación de la LDL, más que los niveles mismos de esta lipoproteína. Uno de los principales responsables de la oxidación son los niveles elevados de glucosa, pues es más probable que la LDL se oxide si está en presencia de moléculas de azúcar que se adhieren a ella y cambian su estructura.

Las proteínas glicacionadas, producto de estas reacciones entre proteínas y moléculas de azúcar, se asocian con un aumento de 50% de formación de radicales libres, al compararse con proteínas no glicacionadas. La LDL no es la enemiga. En realidad, los problemas ocurren cuando una dieta alta en carbohidratos tiene como consecuencia la oxidación de la misma y un mayor riesgo de arteroesclerosis. Asimismo, si ésta se vuelve una molécula glicacionadas, no puede trasladar el colesterol a las neuronas, por lo cual se ve afectada la función cerebral.

Por alguna razón se nos ha hecho creer que la grasa alimenticia aumenta nuestros niveles de colesterol, lo cual, a su vez, se supone que nos pone en mayor riesgo de tener un infarto o una apoplejía. Esta noción sigue prevaleciendo a pesar de que desde hace casi dos décadas se realizaron investigaciones que demuestran su falsedad. En 1994 el Journal of the American Medical Association publicó un ensayo clínico que comparaba a un grupo de adultos mayores con niveles altos de colesterol (por encima de 240 mg/dl) con otro grupo con niveles normales (por debajo de 200 mg/dl[9]).

Durante los siguientes cuatro años, los investigadores de la Universidad de Yale midieron el colesterol total y la HDL (lipoproteína de alta densidad) de casi 1000 participantes; asimismo, dieron seguimiento a hospitalizaciones por infarto y angina inestable, así como a los índices de mortalidad por enfermedad cardiaca y por cualquier otra causa. No se encontraron diferencias en ambos grupos. Entre la gente con colesterol bajo hubo tantos infartos y muertes igual de frecuentes como entre quienes tenían colesterol total alto.

Asimismo, múltiples estudios exhaustivos han intentado una y otra vez, sin éxito, encontrar una correlación entre los niveles de colesterol y las enfermedades cardiacas[10]. Estas investigaciones han motivado al doctor George Mann, parte del equipo de investigadores del Estudio Cardiaco de Framingham, a afirmar oficialmente lo siguiente:

Se ha demostrado en repetidas ocasiones que la hipótesis sobre la dieta y el corazón que sugiere que una alta ingesta de grasa o de colesterol causa enfermedad cardíaca es errónea.

Aun así, por diversas razones complejas, como orgullos, ganancias y prejuicios, los científicos, las recaudadoras de fondos, la industria alimentaria y hasta los organismos gubernamentales siguen explotándola. El público general sigue siendo la víctima del fraude sanitario más grande del siglo[11].

Nada podría alejarse más de la realidad que el mito de que si disminuimos nuestros niveles de colesterol tendremos más probabilidades de ser más longevos y sanos. En un artículo reciente publicado en la prestigiosa revista médica Lancet, un grupo de científicos holandeses estudió a 724 ancianos cuyo promedio de edad era de 89 años y les dieron seguimiento durante una década[12].

Sus descubrimientos fueron extraordinarios. En el transcurso de la investigación, 642 participantes fallecieron. Cada incremento de 39 puntos en el colesterol total correspondía a una disminución de 15% del riesgo de mortalidad. En el estudio no se encontró diferencia alguna entre el grupo de individuos con colesterol alto y el de individuos con niveles bajos en cuanto al riesgo de morir por cardiopatía coronaria, lo cual es sorprendente si se toma en cuenta la cantidad de gente de la tercera edad que toma medicamentos fuertes paradisminuir el colesterol. También se encontró que otras causas de muerte comunes entre los viejos se asociaban estrechamente con los niveles bajos de colesterol.

Los autores afirman en el artículo que «la mortalidad causada por cáncer o infección fue significativamente menor entre los participantes de la categoría de mayor colesterol total que entre los de otras categorías, lo cual explica que en esta categoría se encuentren los menores registros de muerte por causas diversas».

Dicho de otro modo, la gente con los niveles más elevados de colesterol tenía menos probabilidades de morir de cáncer o de infecciones —padecimientos letales comunes entre los ancianos— que quienes tenían el colesterol bajo. De hecho, cuando se compara a los grupos con niveles opuestos, el riesgo de fallecimiento durante el transcurso del estudio se redujo abrumadoramente 48% entre quienes tenían el colesterol más alto. Es decir, el colesterol alto es capaz de incrementar la longevidad.

Quizá uno de los estudios más extraordinarios que se han llevado a cabo sobre el impacto positivo del colesterol en el sistema neurológico se publicó en 2008 en la revista Neurology, donde se describe que el colesterol alto es un factor de protección frente a la esclerosis lateral amiotrófica (también conocida como enfermedad de Lou Gehrig[13]). No existe un tratamiento funcional para esta enfermedad, cuyo efecto devastador presencio día con día en mi consultorio.

La esclerosis lateral amiotrófica es un trastorno degenerativo de las neuronas motoras que causa la muerte entre dos y cinco años después de su aparición. El único medicamento aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) para su tratamiento es el riluzol, el cual puede extender la esperanza de vida del enfermo máximo tres meses. Sin embargo, es muy costoso y hepatotóxico, por lo que la mayoría de los pacientes se rehúsa a tomarlo.

No obstante, en este estudio, realizado por científicos franceses, se demostró que los individuos con índices considerablemente altos de colesterol vivían, en promedio, un año más que los pacientes con niveles bajos, en comparación con el grupo control. Los autores afirman que: la hiperlipidemia (niveles altos de colesterol) es un factor pronóstico significativo para la supervivencia de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica.

Este descubrimiento resalta la importancia de estrategias de intervención nutricional en la progresión de las enfermedades y exige que prestemos atención al momento de tratar a estos pacientes con fármacos hipolipemiantes.

Como dirían los infomerciales: «¡Pero espere! ¡Aún hay más!». No podemos limitar el tema de la grasa a la salud del cerebro. Se han escrito innumerables artículos sobre la relación entre la grasa y la salud del corazón, aunque no en el contexto que te imaginas. En 2010, el American Journal of Clinical Nutrition publicó un estudio increíble que reveló la verdad detrás de las leyendas urbanas sobre el vínculo entre las grasas, en particular las saturadas, y las enfermedades cardiacas[14].

En él se hacía una evaluación retrospectiva de 21 estudios médicos previos que involucraban a más de 340 000 sujetos a quienes se les dio seguimiento durante periodos de cinco a 23 años. Concluía que «la ingesta de grasas saturadas no se asocia con un mayor riesgo de cardiopatía coronaria, apoplejía o enfermedad cardiovascular». Al comparar a grupos que consumían pocas grasas saturadas con aquellos que tenían un consumo más elevado de las mismas, el riesgo real de padecer enfermedad coronaria era 19% menor en el segundo grupo. Los autores afirman: «Nuestros resultados sugerían un sesgo de publicación, según el cual suelen tener una mayor aceptación para publicación los estudios que muestran asociaciones significativas».

Lo que implican estos investigadores es que, cuando otros estudios presentan conclusiones más cercanas a la ideología dominante (es decir, que las grasas causan enfermedades cardíacas), en particular aquellos que son más atractivos para las grandes farmacéuticas, es más probable que los publiquen. La realidad es que las grasas saturadas nos permiten desarrollarnos mejor. En palabras del doctor Michael Gurr, «la ingesta alta de ácidos grasos saturados no es causa primordial de enfermedad coronaria[15]».

En un artículo posterior del American Journal of Clinical Nutrition, un panel de científicos de todo el mundo, especialistas en el campo de la nutrición, afirmó de manera contundente: «Hasta el momento no se han encontrado vínculos claros entre la ingesta de ácidos grasos saturados y estos resultados [obesidad, enfermedad cardiovascular, incidencia de cáncer y de osteoporosis]».

Asimismo, estos investigadores agregaron que la ciencia debe enfocarse en «las interacciones biológicas entre la resistencia a la insulina, reflejada por la obesidad y la inactividad física, y la calidad y la cantidad de los carbohidratos que se consumen[16]».

Antes de repasar otros estudios que demuestran los beneficios de las grasas —y sobre todo de los alimentos altos en colesterol—, analicemos cómo llegamos al punto de rechazar aquellos alimentos que nutren nuestro cerebro para mantenerlo sano y en forma, los cuales nos permitirían llevar una vida larga y vibrante. Para ello deberemos desviarnos un poco de la relación entre grasa alimenticia y salud cardíaca, pues la historia se vincula directamente con la salud del cerebro.

Breve recuento histórico

Si eres como la mayoría de las personas, en algún momento de tu vida consumiste más margarina que mantequilla; te sentiste mal por devorar un plato de carne roja, huevos y queso; y te inclinaste por productos «bajos en grasa», «sin grasa» o «sin colesterol». No te culpo por haber tomado esas decisiones. Todos somos miembros de la misma sociedad que confía en que los «expertos» nos digan qué es bueno y qué es malo para nuestra salud.

Las generaciones modernas han sido testigos de momentos claves en el desarrollo del conocimiento sobre la salud humana, así como de los descubrimientos cruciales sobre lo que nos enferma y nos hace propensos a diversos padecimientos. De hecho, el comienzo del siglo XX marcó el principio de un cambio monumental en la vida cotidiana gracias a los avances tecnológicos y médicos.

En unas cuantas décadas tuvimos bastante acceso a los antibióticos, a las vacunas y a los servicios de salud pública. Las enfermedades pediátricas comunes que alguna vez disminuyeron la esperanza de vida empezaron a desaparecer, o al menos a ser mejor controladas. Más personas se mudaron a las ciudades y dejaron atrás su estilo de vida agrario.

La gente se volvió más educada, más informada e incluso más sofisticada. No obstante, en cierto modo también nos volvimos más susceptibles a que nos engañe información que aún no ha sido del todo descifrada ni demostrada. Quizá no recuerdes los tiempos en que los médicos consideraban que era sano fumar, por ejemplo, pero este tipo de desconocimiento se ha extendido de manera mucho más sutil en el mundo de la alimentación.

Por desgracia, mucha de esa ignorancia prevalece hoy en día. En 1900 el citadino típico consumía alrededor de 2900 calorías al día, de las cuales 40% provenía en partes iguales de grasas saturadas y de grasas insaturadas. (Es probable que las familias rurales que vivían y trabajaban en el campo ingirieran más calorías). Su dieta consistía, a grandes rasgos, de mantequilla, huevo, carne, cereales, y frutas y verduras de temporada. Pocos estadounidenses padecían sobrepeso, y las tres causas más comunes de muerte eran neumonía, tuberculosis y gastroenteritis.

También en esa época, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos empezó a llevar registro de las tendencias alimenticias, por lo cual notó que hubo un cambio en el consumo del tipo de grasas que comían los estadounidenses. La gente empezaba a usar aceites vegetales en lugar de mantequilla, lo que hizo que los productores crearan aceites solidificados por medio de un proceso de hidrogenación para que se parecieran a la mantequilla. Para mediados del siglo habíamos pasado de comer ocho kilos de mantequilla y poco menos de kilo y medio de aceite vegetal al año, a consumir anualmente poco más de cuatro kilos de mantequilla y más de cinco kilos de aceite vegetal.

La margarina también iba ganando terreno en nuestra alimentación; a principios de siglo, la gente consumía apenas un kilo por persona al año, mientras que a mediados del siglo esta cifra aumentó a cerca de cuatro kilos. Aunque la denominada hipótesis de los lípidos existe desde mediados del siglo XIX, no fue sino hasta mediados del XX que los científicos intentaron correlacionar una dieta alta en grasas con la grasa en las arterias, conforme empezaron a aumentar las muertes causadas por cardiopatía coronaria.

Según dicha hipótesis, la grasa animal saturada aumenta los niveles de colesterol en la sangre, lo cual provoca que se acumulen depósitos de colesterol y de otras grasas en forma de placas en las arterias. Para reforzar esta teoría, Ancel Keys, investigador en salud pública de la Universidad de Minnesota, mostró que había una correlación casi directa entre las calorías de la grasa presente en la dieta y las muertes por enfermedad cardiaca en las poblaciones de siete países. (Sin embargo, ignoró las cifras de países que no encajaban en este patrón, como aquellos donde la gente consume muchas grasas y no se enferma del corazón, u otros donde las dietas son bajas en grasa y aún así hay una gran incidencia de infartos).

Los japoneses, cuya dieta en promedio tenía sólo 10% de calorías provenientes de grasas, mostraban las tasas más bajas de mortalidad por cardiopatía coronaria (menos de uno por cada 1000). Por el contrario, Estados Unidos ostentaba la mayor tasa de muerte por dicho padecimiento (siete de cada 1000), donde 40% de las calorías provenían de las grasas[17].

A grandes rasgos, parecía que estos patrones sustentan la noción de que la grasa es mala y que causa enfermedades cardiacas. No obstante, los científicos no sabían aún que estas cifras no daban cuenta del panorama completo.

Esta idea errónea persistió durante las siguientes décadas, mientras los investigadores seguían buscando más evidencias (como el Estudio Cardiaco de Framingham, que descubrió que la gente con el colesterol alto tenía más probabilidades de desarrollar una cardiopatía coronaria y morir como consecuencia de la misma). En 1956, la Sociedad Estadounidense de Cardiología empezó a fomentar la «dieta prudente», la cual instaba a los consumidores a remplazar la mantequilla, la manteca, los huevos y la carne de res por margarina, aceite de maíz, pollo y cereales fríos.

En los años setenta ya se había arraigado con fuerza la hipótesis de los lípidos, en cuyo núcleo estaba la afirmación inflexible de que el colesterol causaba problemascardiacos. Como era de esperarse, esto motivó al gobierno a hacer algo al respecto, por lo cual en 1977 el comité de nutrición y necesidades humanas del Senado estadounidense dio a conocer las «Metas nutricionales de Estados Unidos».

Te imaginarás que su objetivo era disminuir la ingesta de grasas y evitar los alimentos altos en colesterol. Las peor vistas eran las grasas saturadas «tapa arterias», así que se vino abajo el consumo de carne, leche, huevos, mantequilla, queso y aceites tropicales, como el de coco y el de palma. Esta perspectiva de la situación también sentó las bases para que la industria farmacéutica invirtiera miles de millones de dólares en la investigación y el desarrollo de medicamentos hipolipemiantes.

Al mismo tiempo, las autoridades sanitarias comenzaron a advertir a la población que remplazara las grasas «malas» por carbohidratos y por aceites vegetales poliinsaturados y procesados, entre ellos los de soya, maíz, algodón, canola, maní (cacahuate), cártamo y girasol. Los restaurantes de comida rápida también implementaron esta norma a mediados de los ochenta, y pasaron de usar grasa de res y aceite de palma a freír los alimentos en aceite vegetal parcialmente hidrogenado (grasas trans).

Aunque desde entonces el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) ha transformado la pirámide nutricional en un plato, sigue transmitiendo la noción de que «la grasa es mala» y «los carbohidratos son buenos». De hecho, el plato de una dieta balanceada no contiene grasas en lo absoluto, lo cual ocasiona que para los consumidores sea confuso saber cómo encajar las grasas (y cuáles) en una dieta saludable[18].

El doctor Donald W. Miller, cirujano cardiovascular y profesor de cirugía de la Universidad de Washington, lo expresó con toda claridad en un ensayo de 2010 titulado «Beneficios a la salud de una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas saturadas[19]»: «El reinado de seis décadas de la dieta baja en grasas y alta en carbohidratos llegará a su fin cuando haya un reconocimiento más extenso de los efectos destructivos del exceso de carbohidratos y cuando se valoren más los beneficios de las grasas saturadas».

La hipótesis de los lípidos ha dominado en los círculos médicos durante décadas, a pesar del hecho de que la cantidad de estudios que la contradicen supera a aquellos que la apoyan. No se ha publicado un estudio en los últimos 30 años que haya demostrado inequívocamente que disminuir el colesterol en suero a través de una dieta «baja en grasas y en colesterol» prevenga o disminuya la incidencia de infartos y de muertes.

Como señala el doctor Miller, los estudios de población de todo el mundo no sustentan la hipótesis de los lípidos. Incluso podemos rastrear estudios que ya en 1968 descartaban sin lugar a dudas la noción de que una dieta baja en grasas es ideal.

Ese año, el Proyecto Internacional de Ateroesclerosis realizó autopsias a 22 000 cuerpos provenientes de 14 países y descubrió que no importaba si la gente consumía grandes cantidades de productos animales grasosos o llevaba una dieta casi del todo vegetariana, pues la prevalencia de placa arterial era la misma en todas partes del mundo, tanto donde hay altas tasas de enfermedades cardiacas como en poblaciones con cifras bajas o nulas de enfermedades cardiacas[20].

Lo anterior significa que el engrosamiento de las paredes arteriales podría ser un proceso inevitable del envejecimiento que no necesariamente se correlaciona con la enfermedad cardiovascular clínica. Entonces, si el consumo de grasas saturadas no causa enfermedades cardiacas, ¿quién es el culpable?

Veamos estas mismas circunstancias desde la perspectiva del cerebro para luego volver a las cuestiones del corazón. Pronto entenderás cuál es la causa principal tanto de la obesidad como de las enfermedades del cerebro.

Carbohidratos, diabetes y enfermedad cerebral

Como ya he detallado, una de las formas en las cuales los cereales y los carbohidratos tienen un impacto negativo directo en el cerebro es a través de disparos de azúcar, que a su vez detonan la cascada inflamatoria. Sin embargo, también entran en juego los neurotransmisores, los cuales son los principales reguladores del cerebro y del estado de ánimo. Cuando aumenta el nivel de azúcar en la sangre hay una disminución inmediata de serotonina, epinefrina, norepinefrina, GABA y dopamina. Al mismo tiempo, se consumen las vitaminas b que se necesitan para producir dichos neurotransmisores (y varios cientos de

cosas más).

También se reducen los niveles de magnesio, lo cual deteriora tanto al sistema nervioso como al hígado. Asimismo, el azúcar alto desencadena una reacción llamada «glicación», que exploraremos con detalle en el siguiente capítulo. En pocas palabras, la glicación es el proceso biológico por medio del cual la glucosa, las proteínas y ciertas grasas se enmarañan, y las células y los tejidos se vuelven rígidos e inflexibles, incluidos los del cerebro.

Siendo más específicos, las moléculas de azúcar y las proteínas del cerebro se combinan para crear nuevas estructuras letales que contribuyen más que cualquier otro factor a la degeneración del cerebro y de su funcionamiento. El cerebro es sumamente vulnerable a la devastación que causa la glicación, lo cual empeora cuando antígenos poderosos como el gluten aceleran el daño. En términos neurológicos, la glicación puede contribuir al encogimiento de secciones indispensables del tejido cerebral.

Además de las bebidas endulzadas, los alimentos hechos a base de cereales son responsables del grueso de las calorías provenientes de carbohidratos en la dieta contemporánea. Ya sea en forma de pasta, galletas, pasteles, baguettes o del supuestamente saludable «pan de trigo entero», la sobrecarga de carbohidratos inducida por nuestras elecciones alimenticias al final del día nos mete el pie cuando intentamos optimizar la salud y la función cerebral.

Si a esta lista agregamos el popurrí de otros alimentos altos en carbohidratos como papas, trigo, fruta y arroz, no sorprende que se esté popularizando el término carboadicto, ni que estemos en medio de una epidemia de disfunción metabólica y de diabetes. Los datos que confirman la relación entre un consumo alto de carbohidratos y la diabetes son contundentes e irrefutables.

Basta señalar que en 1994, cuando la Sociedad Estadounidense de Diabetes recomendó que la dieta del estadounidense promedio consistiera de 60 a 70% de carbohidratos, los índices de diabetes se dispararon. De hecho, la cantidad de casos de diabetes en Estados Unidos se duplicó entre 1997 y 2007[21]. Observemos, en la gráfica que se presenta a continuación el incremento acelerado entre 1980 y 2011, periodo en el cual se triplicó el número de estadounidenses diagnosticados con diabetes.

Es importante tomarlo en cuenta porque, como ya sabes, la diabetes duplica el riesgo de padecer Alzheimer. Incluso ser «prediabético» (que es cuando apenas comienzan los problemas con los niveles de azúcar en sangre) se asocia con una disminución de la función cerebral y con el encogimiento del centro de memoria del cerebro. Y es en sí mismo un factor de riesgo para el desarrollo del Alzheimer.

Resulta difícil creer que no supiéramos antes acerca de esta conexión entre la diabetes y la demencia, pero nos ha llevado bastante tiempo unir los puntos y conducir el tipo de estudios longitudinales que requería dicha conclusión. También nos hemos tardado en descifrar la pregunta evidente que suscita dicha conexión: ¿cómo contribuye la diabetes a la demencia? En primer lugar, si eres resistente a la insulina es posible que tu cuerpo no sea capaz de romper cierta proteína (amiloide) que forma placas en el cerebro asociadas con los padecimientos en ese órgano.

En segundo lugar, los niveles altos de azúcar en la sangre provocan reacciones biológicas amenazantes que dañan las células y causan inflamación, la cual tiene como consecuencia el endurecimiento y el estrechamiento de las arterias en el cerebro (por nomencionar el resto del cuerpo). Este padecimiento, conocido como arteroesclerosis, puede derivar en demencia vascular, la cual ocurre cuando hay bloqueos y apoplejías que matan el tejido muscular.

Tendemos a asociar la ateroesclerosis con el corazón, pero también el cerebro se ve igual de afectado por los cambios en las paredes de las arterias. En 2004 un equipo de investigadores australianos afirmó, en un trabajo de revisión, que «en la actualidad hemos llegado al consenso de que la arteroesclerosis presenta un estado de estrés oxidativo elevado que se caracteriza por la oxidación de lípidos y proteínas en las paredes vasculares[22]».

También señalaron que dicha oxidación es una respuesta del organismo a la inflamación. En 2011, científicos japoneses hicieron un descubrimiento por demás perturbador cuando estudiaron a 1000 hombres y mujeres de más de 60 años y descubrieron que «la gente con diabetes tenía el doble de probabilidades que los otros participantes del estudio de desarrollar Alzheimer en los 15 años posteriores a la aparición de la enfermedad. Asimismo, eran 1.75 veces más propensos a desarrollar demencia de algún tipo[23]».

Esta conexión se mantenía aun después de tomar en cuenta varios factores asociados con el riesgo de padecer tanto diabetes como demencia, como edad, sexo, presión sanguínea e índice de masa corporal. Ahora esos mismos investigadores y otros más están documentando cómo, al controlar los niveles de azúcar y disminuir los factores de riesgo de diabetes tipo 2, también se reduce el riesgo de desarrollar demencia.

La verdad sobre la grasa buena: la mejor amiga de tu cerebro

Para entender bien la pesadilla de los carbohidratos y el beneficio de las grasas, es útil recordar algunas nociones básicas de biología. Una vez dentro del cuerpo, los carbohidratos alimenticios (incluidos los azúcares y los almidones) se convierten en glucosa, la cual, como ya sabes, le indica al páncreas que libere insulina en la sangre. La insulina, a su vez, traslada la glucosa al interior de las células y la almacena como glicógeno en el hígado y en los músculos. También es el principal catalizador de formación de grasa corporal a partir de la glucosa cuando el hígado y los músculos ya no tienen capacidad para almacenar el glicógeno.

Los carbohidratos (y no las grasas alimenticias) son los principales responsables del aumento de peso. (Piénsalo así: muchos ganaderos engordan a los animales para consumo humano con carbohidratos como el maíz y los cereales, no con grasas ni proteínas. Si observas un corte de carne de res alimentada con granos y otro de una res de pastoreo, verás que el primero contiene mucha más grasa).

Esto explica en parte por qué uno de los principales beneficios a la salud de una dieta baja en carbohidratos es la pérdida de peso. Asimismo, en el caso de los diabéticos, una dieta baja en carbohidratos disminuye los niveles de azúcar en la sangre, además de aumentar la sensibilidad a la insulina. De hecho, remplazar los carbohidratos con grasas se está volviendo el método preferido para el tratamiento de diabetes tipo 2.

Cuando acostumbras llevar una dieta alta en carbohidratos, la cual mantiene activos los disparos de insulina, limitas en gran medida (si no es que por completo) la descomposición de la grasa corporal como combustible. El cuerpo se vuelve adicto a aquella glucosa. Incluso es posible que uses tu propia reserva de glucosa, pero que aun así padezcas el bloqueo de la grasa disponible (para usarla como combustible) que ocasiona los altos niveles de insulina. En esencia, el cuerpo entra en un estado de inanición física a causa de tu dieta basada en carbohidratos.

Por esta razón muchos individuos obesos son incapaces de perder peso porque continúan comiendo carbohidratos y sus niveles de insulina mantienen secuestradas las provisiones de grasa. Ahora veamos de cerca la grasa alimenticia. La grasa es, y siempre ha sido, un pilar fundamental de nuestra alimentación. Más allá del hecho de que el cerebro humano consiste en más de 70% de grasa, ésta juega un papel crucial en la regulación del sistema inmune.

En pocas palabras, las grasas saludables como el omega 3 y las grasas monoinsaturadas reducen la inflamación, mientras que las grasas hidrogenadas y modificadas, que son muy comunes en los alimentos procesados, aumentan de manera sustancial la inflamación. Ciertas vitaminas (sobre todo A, D, E y K) necesitan de las grasas para que el cuerpo las absorba de forma apropiada, razón por la cual se requiere consumirlas para que transporten estas vitaminas «solubles en grasa». Dado que no son solubles en agua, sólo pueden ser absorbidas en el intestino delgado si vienen combinadas con grasa. La deficiencia de estas vitaminas de vital importancia, ocasionada por una mala absorción, siempre es grave, además de que se le puede vincular con enfermedades neurológicas, entre muchos otros padecimientos.

Sin suficiente vitamina K, por ejemplo, no podrías formar coágulos de sangre si tienes una herida e incluso podrías padecer un sangrado espontáneo (imagínate tener ese problema en el cerebro). La vitamina K también contribuye a la salud tanto del cerebro como de los ojos, y ayuda a reducir el riesgo de padecer demencia senil y degeneración macular (también las grasas alimenticias son buenas para prevenir esta última afección). Sin la cantidad adecuada de vitamina A, el cerebro no se desarrollaría de manera adecuada, te quedarías ciego y te volverías sumamente propenso a las infecciones.

La falta de vitamina D se asocia con una mayor susceptibilidad a varias enfermedades crónicas, incluidas la esquizofrenia, el Alzheimer, el Parkinson, la depresión, los trastornos afectivos estacionales y una serie de enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1. Si nos guiamos por la sabiduría convencional de nuestros tiempos, sabremos que debemos limitar nuestra ingesta total de grasas a no más de 20% de las calorías diarias (en el caso de las grasas saturadas, ese porcentaje disminuye a menos de 10%).

También sabrás lo difícil que es lograrlo. (Ahora puedes relajarte: es un consejo errado; con mi programa no tendrás que preocuparte por contar gramos de grasa ni porcentajes generales). Sin embargo, aunque las grasas trans sintéticas que se encuentran en la margarina y en los alimentos procesados son tóxicas, ahora sabemos que las grasas monoinsaturadas —como las que se encuentran en los aguacates (palta), en las aceitunas y en las nueces— son saludables.

También sabemos que los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 que se encuentran en peces de agua fría (como el salmón) y en algunas plantas (como el aceite de linaza) se consideran «buenas». Pero ¿qué hay de las grasas saturadas naturales, como las que se encuentran en la carne, las yemas del huevo, el queso y la mantequilla? Como he detallado, las grasas saturadas han adquirido una mala reputación.

La mayoría de las personas ni siquiera cuestiona por qué estas grasas en particular son poco saludables, sino que sólo asume que la explicación «científica» que nos han dado es cierta o cometemos el error de ponerlas en la misma categoría que las grasas trans. En realidad necesitamos las grasas saturadas, pues nuestro cuerpo está diseñado desde tiempos inmemoriales para lidiar con el consumo de las fuentes naturales de las mismas, así sea en grandes cantidades.

Pocas personas entienden que las grasas saturadas desempeñan un papel fundamental en muchas de las ecuaciones bioquímicas que nos mantienen saludables. Si cuando eras bebé te amamantaron, entonces las grasas saturadas eran tu principal alimento, pues 54% de la grasa de la leche materna es saturada. Todas las células de nuestro organismo requieren grasas saturadas, las cuales comprenden 50% de la membrana celular. Asimismo, contribuyen a la estructuración y el funcionamiento de los pulmones, el corazón, los huesos, el hígado y el sistema inmunológico.

Una grasa saturada en particular —el ácido palmítico 16— produce surfactante pulmonar y reduce la tensión para que los alveolos (esos diminutos sacos de aire que capturan el oxígeno de las inhalaciones y permiten que se absorba en el torrente sanguíneo) se puedan expandir. Sin surfactante no serías capaz de respirar, porque las superficies húmedas de los alveolos se pegarían y evitarían que los pulmones se expandieran. Además, tener un surfactante pulmonar saludable evita el asma y otros padecimientos respiratorios.

Las células del músculo cardiaco prefieren nutrirse de cierto tipo de grasa saturada para asimilar el calcio de manera efectiva. Con la ayuda de las grasas saturadas, el hígado se deshace de la grasa y te protege de los efectos adversos de las toxinas, incluyendo el alcohol y ciertos componentes de los medicamentos. Los glóbulos blancos del sistema inmune le deben parte de su capacidad de reconocer y destruir gérmenes invasores, así como de combatir los tumores, a las grasas presentes en la mantequilla y el aceite de coco.

Incluso tu sistema endócrino depende de los ácidos grasos saturados para expresar la necesidad de manufacturar ciertas hormonas, incluida la insulina. Además ayudan a indicarle al cerebro cuando ya estás satisfecho, de modo que sepas cuándo levantarte de la mesa. No espero que recuerdes toda esta información, pero la menciono para destacar nuestra necesidad biológica de consumir grasas saturadas.

En defensa del colesterol

Si te han hecho estudios para determinar tus niveles de colesterol, es probable que hayas agrupado la HDL (lipoproteína de alta densidad) y la LDL (lipoproteína de baja densidad) en categorías distintas: una «buena» y otra «mala». Ya las he mencionado antes de pasada. Sin embargo, contrariamente a lo que puedas pensar, no son dos distintos tipos de colesterol. La HDL y la LDL reflejan dos contenedores distintos para el colesterol y las grasas, cada uno de los cuales cumple una función diferente en el cuerpo.

Existen otras lipoproteínas, como la VLDL (de muy baja densidad) y la IDL (de densidad intermedia). Como ya he dicho, el colesterol —sin importar de qué «tipo» sea— no es tan terrible como te han hecho pensar. Algunos estudios recientes más notables sobre el valor biológico del colesterol —sobre todo para la salud cerebral— nos dan la pauta sobre cómo encajan las piezas de este rompecabezas y cuentan una historia coherente.

Como hemos visto, sólo hasta hace poco la ciencia descubrió que los cerebros enfermos tienen fuertes deficiencias tanto de grasa como de colesterol, y que los niveles totales de dicho colesterol en la vejez se asocian con una mayor longevidad[24].

El cerebro sólo contiene 2% de nuestra masa corporal, pero tiene hasta 25% del colesterol total, que sirve de apoyo a la función y al desarrollo cerebrales. Eso quiere decir que una quinta parte del cerebro está compuesta de colesterol. El colesterol forma membranas que rodean las células y permite que sigan siendo permeables, de modo que distintas reacciones químicas ocurran tanto adentro como afuera de la célula.

De hecho, se ha determinado que la capacidad de desarrollar nuevas conexiones sinápticas en el cerebro depende de la disponibilidad de colesterol, el cual vincula las membranas celulares de manera que las señales puedan atravesar la sinapsis con facilidad. También es un elemento fundamental de la mielina que recubre la neurona y permite la transmisión rápida de información.

Si una neurona es incapaz de transmitir mensajes, en realidad es inútil, así que el cuerpo la descarta como basura, como escombros que caracterizan a la enfermedad cerebral. En esencia, el colesterol actúa como facilitador para que el cerebro se

comunique y funcione de manera apropiada.

Asimismo, el colesterol en el cerebro sirve como un poderoso antioxidante que protege al cerebro de los efectos dañinos de los radicales libres. El colesterol es precursor de hormonas esteroideas como el estrógeno y los andrógenos, así como de la vitamina D, un antioxidante soluble en grasa de importancia fundamental. La vitamina D también es un poderoso antiinflamatorio que ayuda a eliminar agentes infecciosos del cuerpo que podrían causar enfermedades que ponen en riesgo la vida.

En realidad no es una vitamina, sino que actúa más bien como esteroide u hormona. Dado que está formada de colesterol, no te sorprenderá saber que la gente que tiene ciertas enfermedades neurodegenerativas — como Parkinson, Alzheimer y esclerosis múltiple— presenta niveles bajos de la misma. A medida que envejecemos, los niveles naturales de colesterol tienden a aumentar, lo cual es bueno, porque también aumenta nuestra producción de radicales libres.

Por lo tanto, el colesterol puede darnos cierta protección frente a aquellos villanos. Más allá del cerebro, el colesterol desempeña otros papeles vitales en la salud y en la fisiología humana. Las sales biliares que secreta la vesícula, las cuales son indispensables para la digestión de las grasas y, por lo tanto, para la absorción de las vitaminas solubles en agua, como la A, la D y la K, están hechas de colesterol. Tener niveles bajos de colesterol en el cuerpo pone en peligro la capacidad de la gente para digerir las grasas y también implica un riesgo para el equilibrio de electrolitos del cuerpo, dado que el colesterol ayuda a controlar tan delicado equilibrio.

De hecho, el cuerpo considera al colesterol como un colaborador tan importante que cada célula tiene forma de suministrarse su propia reserva. Entonces, ¿qué significa esto en lo relativo a las recomendaciones alimenticias? Durante muchos años nos han dicho que nos enfoquemos en alimentos «bajos en colesterol», pero la comida rica en colesterol, como los huevos, es muy útil y debería ser considerada «alimento para el cerebro».

Llevamos más de dos millones de años consumiendo comida rica en colesterol y, como ahora se sabe, los verdaderos culpables del deterioro de la función y la salud cerebrales son los alimentos con un índice glucémico alto, es decir,

altos en carbohidratos. Uno de los mitos más generalizados que con frecuencia me esfuerzo por desmentir es la noción de que el cerebro prefiere la glucosa como combustible.

No hay nada más alejado de la realidad. El cerebro usa la grasa de manera extraordinaria, como un «supercombustible». Por esta razón usamos una dieta basada en grasas como terapia para todo tipo de enfermedades neurodegenerativas (en el capítulo 7 describo con detalle cómo accede el cerebro a la grasa para usarla como combustible y las implicaciones que eso tiene en la salud y en el diseño de la dieta ideal).

Parte de la razón por la cual me estoy concentrando en las grasas, y sobre todo en el colesterol, no es sólo porque estos ingredientes tienen todo que ver con la salud del cerebro, sino también porque vivimos en una sociedad que sigue satanizándolos, y porque la inmensa industria farmacéutica se aprovecha de la desinformación del público y perpetúa una serie de mentiras que son capaces de destruirnos a nivel físico.

Para que quede claro adónde voy con todo esto, veamos de cerca un aspecto en particular: la epidemia de estatinas.

La epidemia de estatinas y su conexión con la disfunción cerebral

Nuestro conocimiento sobre cómo el colesterol es fundamental para la salud del cerebro nos ha llevado, a varios colegas y a mí, a creer que las estatinas —esos taquilleros medicamentos que se prescriben a millones de personas para disminuir sus niveles de colesterol— pueden causar o exacerbar los trastornos y las enfermedades cerebrales.

La disfunción de la memoria es un efecto secundario común de las estatinas. El doctor Duane Graveline, exmédico de astronautas de la nasa que se ganó el apodo de Spacedoc, ha sido uno de los principales opositores de las estatinas.

A partir de que perdió por completo la memoria, según él por causa de las estatinas que tomaba en ese entonces, ha estado reuniendo testimonios de gente de todo el mundo acerca de los efectos secundarios de estos medicamentos. Hasta la fecha ha escrito tres libros sobre el tema, el más famoso de ellos es Lipitor, Thief of Memory[25].

En febrero de 2012 la Food and Drug Administration (FDA) emitió un comunicado en el cual indicaba que las estatinas pueden tener efectos secundarios cognitivos, como pérdida temporal de la memoria y confusión. Un estudio reciente, realizado por la Sociedad Médica Estadounidense y publicado en Archives of Internal Medicine en enero de 2012, demostró que las mujeres que toman este tipo de fármacos tienen 49% más riesgo de desarrollar diabetes[26].

Este estudio involucró a un gran número de mujeres posmenopáusicas — más de 160 000—, lo cual hace difícil ignorar su importancia y su seriedad. Si reconocemos que la diabetes tipo 2 es un grave factor de riesgo para desarrollar Alzheimer, es comprensible sin duda que haya una relación entre las estatinas y el deterioro o la disfunción cognitivos.

En 2009, Stephanie Seneff, investigadora titular en el laboratorio de ciencias computacionales e inteligencia artificial del Massachusetts Institute of Technology (MIT), que hace poco se empezó a interesar en los efectos de los medicamentos y de la dieta en la salud y la nutrición, escribió un convincente ensayo en el que explica por qué llevar una dieta baja en grasas y tomar estatinas puede causar Alzheimer[27].

En dicho texto hace una revisión de lo que sabemos sobre los efectos secundarios de las estatinas y esboza un pasmoso retrato de cómo sufre el cerebro en su presencia. También sintetiza los descubrimientos científicos más recientes e incluye contribuciones de otros expertos en el campo. Según la doctora Seneff, una de las principales razones por las cuales las estatinas promueven los trastornos cerebrales es porque perjudican la capacidad del hígado de producir colesterol. En consecuencia, el nivel de LDL en la sangre disminuye de manera significativa.

Como he detallado, el colesterol juega un papel vital en el cerebro, pues permite la comunicación entre neuronas y fomenta el desarrollo de nuevas células nerviosas. Irónicamente, la industria de las estatinas publicita sus productos diciendo que interfieren con la producción de colesterol tanto en el cerebro como en el hígado.

El doctor Yeon-Kyun Shin, profesor de biofísica en la Universidad Estatal de Iowa, es considerado una de las autoridades en el tema acerca de cómo funciona el colesterol en las redes neuronales para transmitir mensajes. En una entrevista que dio a ScienceDaily, expresó sin rodeos[28]: Si privas a tu cerebro de colesterol, entonces afectas directamente la maquinaria que detona la liberación de neurotransmisores. Éstos afectan las funciones de memoria y de procesamiento de información. Dicho de otro modo, afecta tu inteligencia y qué tanto recuerdas las cosas.

Si intentas bajar el colesterol con medicamentos que atacan la maquinaria que sintetiza el colesterol en el hígado, dicho fármaco también llegará al cerebro. Ahí también reduce la síntesis de colesterol, el cual es necesario para el cerebro. Nuestro estudio demuestra que hay un vínculo directo entre el colesterol y la liberación de neurotransmisores, y sabemos con exactitud cuál es la mecánica molecular de lo que ocurre en las células.

El colesterol cambia la forma de las proteínas para estimular el pensamiento y la memoria. En 2009, un repaso actualizado de dos grandes investigaciones concluidas en 2001, sobre el uso de estatinas en más de 26 000 individuos en riesgo de desarrollar demencia y Alzheimer, demostró que éstas no nos protegen contra el Alzheimer, contrariamente a lo que solía pensarse. La primera autora del artículo, Bernadette McGuiness, fue citada en ScienceDaily: «A partir de estos ensayos, los cuales contenían cifras elevadas y eran el principal punto de referencia, parece que las estatinas administradas en la vejez a individuos con riesgo de padecer una enfermedad vascular no previenen la demencia[29]».

Cuando se le pidió que comentara los resultados, Beatrice Golomb, investigadora de la Universidad de California, en Los Ángeles, afirmó: «En cuanto a las estatinas como medicamentos preventivos, hay cierto número de casos individuales en reportes de caso o series de casos en los que es evidente que la cognición se ve afectada de forma adversa y reproducible por las estatinas[30]».

Luego agregó que varios estudios habían demostrado que además afectan negativamente la cognición, o que son neutrales, pero que no hay uno solo que haya mostrado un resultado positivo. Además del impacto directo de las estatinas en el colesterol, tienen un impacto indirecto en el suministro de ácidos grasos y antioxidantes. No sólo disminuyen la cantidad de colesterol contenido en las partículas de LDL, sino que también se reduce la cifra real de partículas de LDL.

Así que, aparte de mermar el colesterol, limitan las provisiones disponibles para el cerebro tanto de ácidos grasos como de antioxidantes, los cuales también son trasladados por las partículas de LDL. El funcionamiento apropiado del cerebro depende de las tres sustancias[31] (más adelante leerás sobre la importancia de estimular la producción natural de

antioxidantes en el cuerpo).

Otra forma en que las estatinas contribuyen al desarrollo de Alzheimer, en las atinadas palabras de la doctora Seneff[32], es paralizando la capacidad de las células para producir la coenzima Q10 (COQ 10) sustancia similar a una vitamina que se encuentra en todo el cuerpo, donde actúa como antioxidante y produce energía para las células. Dado que la coenzima Q10 comparte la misma vía metabólica que el colesterol, su síntesis se ve alterada por las estatinas, razón por la cual no puede llegar al cerebro y a otras partes del cuerpo.

Algunos de los efectos secundarios conocidos de éstas, como fatiga, falta de aire, problemas de movilidad y equilibrio, y dolor muscular, debilidad y atrofia, se relacionan con la pérdida de la COQ 10 en los músculos y con una menor capacidad de producir energía. En casos extremos, la gente que experimenta reacciones fuertes a las estatinas sufre daños graves en los músculos esqueléticos. También se ha ligado la deficiencia de COQ 10 a la insuficiencia cardíaca, la hipertensión y la enfermedad de Parkinson.

Por último, las estatinas podrían tener un efecto indirecto en la vitamina D. El cuerpo produce vitamina D a partir del colesterol en la piel después de exponerse a rayos UV del sol. Si miráramos de cerca la estructura química de la vitamina D, nos costaría trabajo distinguirla de la del colesterol, pues son casi idénticas. De acuerdo con la doctora Seneff: «Si se mantienen bajos los niveles de LDL por medios artificiales, entonces el cuerpo será incapaz de reabastecerse de cantidades adecuadas de colesterol para almacenarlas en la piel una vez que se hayan agotado.

Esto ocasionaría una deficiencia de vitamina D, problema cada vez más común en Estados Unidos[33]». La deficiencia de vitamina D no sólo implica un mayor riesgo de debilidad ósea y, en casos extremos, de raquitismo, sino que también se asocia con diversos padecimientos que elevan el riesgo de padecer demencia, diabetes, depresión y enfermedades cardiovasculares. Si el cerebro no requiriera de la vitamina D para su adecuado desarrollo y funcionamiento, no tendría multiplicidad de receptores para ella.

Entonces, los beneficios de las estatinas son cuestionables y muchos estudios importantes no han podido demostrar de qué forma protege al cuerpo de enfermarse. Aunque múltiples investigaciones señalan los efectos positivos de las estatinas para reducir las tasas de mortalidad en personas con cardiopatía coronaria, los experimentos más recientes revelan que estos resultados poco tienen que ver con la capacidad reductora de colesterol de estos medicamentos, y que lo más probable es que se refleje el hecho de que reducen la inflamación, la cual fomenta las enfermedades.

Pero eso no significa que este efecto compensatorio de las estatinas las haga merecedoras del sello de aprobación. Mucha gente que no tiene alto riesgo de padecer enfermedades cardíacas, pero sí de desarrollar otras afecciones, se pondría en peligro si elige tratarse con estos medicamentos.

Hay estudios que datan de mediados de los años noventa del siglo XX que revelan la conexión entre el uso de estatinas y un mayor riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer, por no mencionar la larga lista de efectos secundarios, desde trastornos digestivos hasta asma, impotencia, inflamación del páncreas y daño hepático[34].

Un ensayo publicado en enero de 2010 en el American Journal of Cardiology descubrió que estos fármacos en realidad aumentan el riesgo de muerte. Un grupo de investigadores israelíes dio seguimiento a casi 300 adultos con diagnóstico de insuficiencia cardíaca durante un promedio de 3.7 años, y en algunos casos hasta de 11.5 años.

Quienes tomaban estatinas y tenían los niveles más bajos de lipoproteína de baja densidad (LDL) poseían las tasas más altas de mortalidad. En contraste, la gente con los niveles más altos de colesterol tenía menores probabilidades de sufrir una muerte prematura[35].

Cómo el colesterol alto es ocasionado por los carbohidratos, y no por el consumo de colesterol

Si puedes limitar la ingesta de carbohidratos al rango de lo estrictamente necesario (en el capítulo 10 encontrarás los detalles), y compensar la diferencia con grasas y proteínas deliciosas, reprogramarás tus genes con la configuración de fábrica que tenías al nacer. Dicha configuración te permitirá tener una máquina quemagrasas y una gran agudeza mental.

Es importante entender que cuando te practicas un análisis de colesterol en la sangre, la cifra que se representa en los resultados en realidad se deriva de 75 a 80% de aquel que produce el cuerpo y no necesariamente de lo que has comido. De hecho, los alimentos ricos en colesterol en realidad disminuyen su producción en el cuerpo. Todos generamos hasta 2000 gramos de colesterol al día porque lo necesitamos con desesperación, cifra que supera por mucho la cantidad presente en nuestra dieta.

No obstante, a pesar de esta sorprendente capacidad, es importante obtener colesterol de los alimentos, pues el cuerpo prefiere que «nos llevemos a la boca» el colesterol en lugar de producirlo a nivel interior, ya que implica un proceso biológico complejo de varias etapas que le pasa factura al hígado.

El colesterol de la dieta es tan importante que el cuerpo absorbe tanto como puede para aprovecharlo. Entonces, ¿qué pasa si restringes tu ingesta de colesterol, como tanta gente lo hace hoy en día? El cuerpo activa una alarma que indica que está en crisis (de inanición). El hígado percibe la señal y empieza a producir una enzima llamada HMG-CoA reductasa, que ayuda a

compensar el déficit usando carbohidratos de la dieta para producir un excedente de colesterol. (Ésta es la enzima en la que se enfocan las estatinas).

Como te imaginarás, es una bomba molotov en potencia: cuando comes carbohidratos en exceso y disminuyes la ingesta de colesterol, incitas al cuerpo a castigarse con una sobreproducción del mismo. La única forma de detener los estragos de esta reacción es consumir una cantidad apropiada de colesterol y bajarle mucho a los carbohidratos. Lo anterior explica por qué mis pacientes con «colesterol alto» pueden volver a los niveles normales siguiendo mi dieta, sin tomar medicamentos y mientras disfrutan alimentos ricos en colesterol.

¿EN VERDAD EXISTE EL «COLESTEROL PELIGROSAMENTE ALTO»?

El colesterol es, a lo mucho, un actor secundario en la cardiopatía coronaria, además de ser un predictor bastante impreciso del riesgo de sufrir un infarto. Más de la mitad de los pacientes hospitalizados por infarto tienen niveles de colesterol dentro del rango «normal». Hoy en día sabemos que se ha refutado la idea de que reducir de forma súbita los niveles de colesterol disminuirá mágica o radicalmente el riesgo de sufrir un infarto.

Los factores de riesgo de infarto más importantes que pueden modificarse incluyen el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol, la falta de ejercicio aeróbico, el sobrepeso y llevar una dieta alta en carbohidratos.

Por lo tanto, cuando recibo pacientes con niveles de colesterol de, digamos, 240 mg /dl o mayores, es casi un hecho que sus médicos familiares ya les habrán recetado un medicamento para disminuir el colesterol.

Esto está mal tanto en la teoría como en la práctica. Como ya hemos discutido, el colesterol es una de las sustancias químicas más cruciales para la fisiología humana, en particular en lo que respecta a la salud del cerebro.

El mejor estudio de laboratorio al cual acudir para determinar el estado de salud es hemoglobina A1C, no los niveles de colesterol. El colesterol alto por sí sólo rara vez puede considerarse una amenaza significativa a la salud.

Una buena pregunta es la siguiente: ¿quiénes padecen colesterol alto? Hace 30 años, la respuesta habría sido cualquiera cuyos niveles superaran los 240 mg/dl y que tuvieran otros factores de riesgo, como obesidad y tabaquismo. La definición cambió después de la Conferencia para el Consenso sobre el Colesterol, en 1984. Entonces fue cualquiera con niveles de colesterol superiores a 200, sin importar otros factores de riesgo.

Hoy en día, el límite superior ha descendido a 180, y, si has tenido algún infarto, entras en una categoría del todo distinta: no importa cuál sea tu nivel de colesterol, lo más probable es que te receten medicamentos para disminuirlo y te indiquen que lleves una dieta baja en grasas.

Educación sexual: todo está en la cabeza

Pues bien, hemos llegado a la conclusión de que el colesterol es bueno. Pero no todo tiene que ver con tu lucidez mental, tu salud general y tu posible longevidad. También involucra otro aspecto muy importante de tu vida que por lo general no se discute abiertamente en los libros de salud: tu vida sexual. ¿Qué tan buena es?

Aunque soy neurólogo, trato a una gran variedad de pacientes que padecen disfunción sexual, ya sea personas impotentes que evitan el sexo por completo o que se atiborran de pastillas que los ayuden con su problema. Te imaginarás a qué pastillas me refiero: a las que publicitan como dulces en la televisión y que prometen transformar tu vida sexual. Es evidente que dichos pacientes no llegan a mi consultorio precisamente por eso, pero resulta uno de los problemas más notorios cuando les pido que me hablen sobre esa parte de su vida, aparte de las cuestiones neurológicas que estamos tratando.

Te contaré una breve anécdota: un ingeniero jubilado, de 75 años de edad, llegó a verme con una gran variedad de afecciones, incluyendo insomnio y depresión. Llevaba los últimos 40 años tomando pastillas para dormir, y su depresión se había agudizado en los dos o tres meses anteriores a su visita. Cuando llegó a mi consulta, tomaba varios medicamentos: un antidepresivo, un ansiolítico y un sildenafilo para la disfunción eréctil.

Lo primero que hice fue hacerle la prueba de sensibilidad al gluten y descubrí, para su sorpresa, que el resultado era positivo. Aceptó adaptarse a una dieta sin gluten baja en carbohidratos y alta en grasas. Después de un mes nos comunicamos por teléfono. Entonces me dio las grandes noticias: su depresión había disminuido y ya no necesitaba la pastilla azul para tener relaciones sexuales con su esposa, cosa que me agradeció mucho.

Casi todo mundo está de acuerdo en que el sexo tiene que ver con lo que está pasando en el cerebro. Es un acto vinculado en gran medida a las emociones, los impulsos y los pensamientos. Pero también se relaciona de manera inexorable con las hormonas y la química sanguínea. Sin duda alguna, si estás deprimido y no duermes bien, como le ocurría a mi paciente el ingeniero, lo último en lo que estás pensando es en sexo. No obstante, una de las razones más comunes de la impotencia no es ninguno de estos dos padecimientos, sino algo de lo que llevo hablando en buena parte del capítulo:

los niveles abismalmente bajos de colesterol. Los estudios que se han publicado hasta la fecha están en la categoría de prueba de concepto: a menos que tengas niveles sanos de testosterona (seas hombre o mujer), no tendrás una vida sexual ardiente, si acaso está activa. ¿De qué está hecha la testosterona? De colesterol. ¿Qué hacen millones de personas hoy en día? Disminuir sus niveles de colesterol por medio de una dieta o del consumo de estatinas. Al mismo tiempo reducen su libido y su capacidad para desempeñarse. ¿En realidad nos sorprende la epidemia de disfunción eréctil y la demanda de fármacos para tratarla, sin mencionar (quizá en tono irónico) la de terapia de remplazo de testosterona?

Muchos estudios han confirmado estas conexiones[36]. La disminución de la libido es una de las quejas más comunes entre quienes toman estatinas. Y los análisis de laboratorio muestran una y otra vez que los consumidores de estatinas tienen niveles bajos de testosterona[37]. Por fortuna, esta afección es reversible si se detiene el consumo de estos fármacos y se incrementa la ingesta de colesterol.

De hecho, hay dos formas en las que las estatinas reducen la testosterona. La primera es al disminuir directamente los niveles de colesterol y la segunda es al interferir con las enzimas que generan testosterona activa. Un estudio realizado en 2010 en el

Reino Unido examinó a 930 hombres con cardiopatía coronaria y midió sus niveles de testosterona[38]. En 24% de los pacientes se encontraron niveles bajos de testosterona. Y el riesgo de muerte prematura era de 12% entre quienes tenían niveles normales, mientras que entre quienes tenían testosterona baja era de 21%.

La conclusión era evidente: si padeces cardiopatía coronaria y testosterona baja, tienes mayor riesgo de morir prematuramente. Pero seguimos recetando estatinas para bajar el colesterol, el cual, a su vez, disminuye la testosterona… situación que aumenta el riesgo de morir.

Es una locura, ¿no crees? Punto.

LA DULCE VERDAD

He abordado gran cantidad de temas en este capítulo, que tienen que ver en su mayoría con las grasas en el cerebro.

Pero ahora debemos preguntarnos lo siguiente: ¿qué ocurre cuando inundamos el cerebro con azúcar? Empecé el capítulo refiriéndome a los daños que causan en el cuerpo los carbohidratos, pero me he ahorrado la conversación sobre este carbohidrato devastador en particular para el siguiente capítulo.

Por desgracia, es un tema que ha recibido muy poca atención en la prensa. Cada vez se oye más sobre la relación entre el azúcar y la «diabesidad», entre el azúcar y las enfermedades del corazón, entre el azúcar y el hígado graso, entre el azúcar y el síndrome metabólico, entre el azúcar y el riesgo de desarrollar cáncer, etcétera. Pero ¿qué hay del vínculo entre el azúcar y la disfunción cerebral? Es momento de ver de cerca qué pasa cuando bombardeamos nuestro cerebro con esta sustancia.

CAPÍTULO 4

Una unión poco fructífera

Tu cerebro está lleno de azúcar (sea o no natural)

A nivel evolutivo, nuestros ancestros sólo tenían acceso al azúcar de la fruta de temporada (durante la época de cosecha que duraba pocos meses) o de la miel, la cual era protegida por las abejas. No obstante, en años recientes, a casi todos los alimentos procesados se les ha agregado azúcar, limitando con eso las opciones de los consumidores. La naturaleza hizo que

el azúcar fuera difícil de conseguir, pero el hombre lo hizo simple.

DOCTOR ROBERT LUSTIG et al[1].

El azúcar. Ya sea en forma de paleta, de cereal para niños o de un pan con canela y pasas, todos sabemos que este carbohidrato en particular no es el más sano de los ingredientes, sobre todo si se consume en exceso o viene en presentaciones procesadas o refinadas, como el jarabe de maíz alto en fructosa. También sabemos que en parte es culpable de las dificultades que tenemos con el abdomen, los antojos, el control del azúcar en la sangre, la obesidad, la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina.

Pero ¿qué hay de sus efectos en el cerebro?

En 2011, Gary Taubes[2] escribió un excelente artículo para The New York Times, titulado «¿Es tóxico el azúcar?»[3], en el que hace una crónica no sólo de la historia del azúcar y de los productos alimenticios, sino también del conocimiento científico cada vez más evolucionado sobre cómo dicha sustancia afecta nuestro cuerpo. En particular resalta el trabajo de Robert Lustig, líder en el campo de la obesidad infantil y especialista en trastornos hormonales pediátricos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en San Francisco, quien argumenta que el azúcar es una «toxina» o una especie de «veneno».

Ahora bien, Lustig no se concentra tanto en el consumo de estas «calorías vacías», sino que su problema con el azúcar es que tiene características únicas, en particular en cuanto a la variedad de azúcares que metaboliza el cuerpo humano. A Lustig le gusta usar la frase «isocalórico, mas no isometabólico» para describir la diferencia entre glucosa pura (el azúcar más simple) y

azúcar de mesa, el cual es una combinación de glucosa y fructosa. (La fructosa, como veremos a continuación, es un azúcar que sólo se encuentra en la fruta y en la miel).

Cuando obtenemos 100 calorías de glucosa de una papa, por ejemplo, nuestro cuerpo las metaboliza de manera distinta —y experimenta efectos diferentes— que si comemos 100 calorías de azúcar (mitad glucosa, mitad fructosa). He aquí por qué: el hígado se encarga de procesar la fructosa contenida en el azúcar. Por otro lado, la glucosa proveniente de otros carbohidratos y almidones es procesada por todas las células del cuerpo. Lo anterior significa que consumir ambos tipos de azúcar (fructosa y glucosa) al mismo tiempo implica que el hígado tendrá que esforzarse más que si comieras la misma cantidad de calorías pero sólo de glucosa.

Tu hígado también pagará los platos rotos si lo ahogas en presentaciones líquidas de estos azúcares, como refrescos y jugos de frutas. Beber azúcar líquido no es igual que comer su equivalente, digamos, en manzanas. Por cierto, la fructosa es el más dulce de los carbohidratos naturales, lo cual quizá explica por qué nos encanta tanto. No obstante, contrariamente a lo que puedas pensar, tiene el índice glucémico más bajo de todos los azúcares naturales, por una simple razón: dado que el hígado metaboliza casi toda la fructosa, ésta no tiene efectos inmediatos en nuestros niveles de azúcar ni de insulina; a diferencia del azúcar de mesa o del jarabe de maíz alto en fructosa, cuya glucosa termina en el torrente sanguíneo y eleva los niveles de azúcar en la sangre.

Ahora bien, no te dejes engañar por este dato. Aunque la fructosa no tiene un efecto inmediato, sí tiene consecuencias a largo plazo cuando es consumida en cantidades suficientes y proviene de fuentes no naturales. Esto ha sido bastante documentado por la ciencia: consumir fructosa se asocia con una afectación de la tolerancia a la glucosa y de la resistencia a la insulina, con altos niveles de grasa en la sangre y con la hipertensión. Dado que no detona la producción de insulina ni de leptina, dos hormonas claves para la regulación del metabolismo, las dietas altas en fructosa derivan en obesidad y en sus repercusiones metabólicas. (Más adelante aclararé a qué me refiero con esto, pues quizá los amantes de la fruta estén preocupados. Por fortuna, en general podrán seguir consumiéndola, pues las cantidades de fructosa contenidas en la fruta palidecen frente a las de los alimentos procesados).

Hemos oído hablar de los daños que ocasiona el azúcar en casi cualquier parte del cuerpo, excepto en el cerebro. De nueva cuenta, es un tema que ha recibido poca atención de los medios de comunicación. Las preguntas que debemos hacernos, mismas que responderé en este capítulo, son las siguientes:

¿Qué efecto tiene el consumo excesivo de azúcar en el cerebro?

¿Puede el cerebro distinguir entre distintos tipos de azúcar?

¿Los «metaboliza» de manera distinta dependiendo de su origen?

En tu lugar, dejaría de lado esa galleta o ese pan dulce con el que estás acompañando el café y me abrocharía el cinturón. Después de leer este capítulo, no volverás a ver las frutas y los postres con los mismos ojos. Carbohidratos y azúcares para principiantes, empezaré por definir algunos términos.

¿Cuál es la diferencia exacta entre el azúcar de mesa, el azúcar de la fruta, el jarabe de maíz alto en fructosa y otros productos similares? Buena pregunta.

Como ya he dicho, la fructosa es un tipo de azúcar que se encuentra de manera natural en la fruta y en la miel. Es un monosacárido, igual que la glucosa, mientras que el azúcar de mesa (sacarosa) —la sustancia granulosa blanca que le echamos al café o ponemos en un tazón para mezclarlo con harina y hacer galletas— es una combinación de glucosa y fructosa, lo que la hace un di sacárido (dos moléculas unidas). El jarabe de maíz alto en fructosa, que está presente en los refrescos, los jugos y en varios alimentos procesados, es otra combinación de moléculas dominada por la fructosa (55% fructosa, 42% glucosa y 3% otros carbohidratos).

Este ingrediente se introdujo a la industria alimenticia en 1978 como remplazo barato para el azúcar de mesa en bebidas y alimentos procesados. Estoy seguro de que has oído hablar de él en los medios, quienes lo acusan de ser el principal responsable de la epidemia actual de obesidad. Pero ése no es el punto. Aunque es verdad que podemos señalar que nuestro abdomen regordete y el diagnóstico de padecimientos relacionados con ese asunto, como la obesidad y la diabetes, son culpa del alto consumo de jarabe de maíz alto en fructosa, también podemos responsabilizar a todos los otros azúcares, pues también son carbohidratos, una clase de biomoléculas que comparten características similares.

Los carbohidratos no son más que largas cadenas de moléculas de azúcar, que se diferencian de la grasa (cadenas de ácidos grasos), las proteínas (cadenas de aminoácidos) y el ADN. Sin embargo, como bien sabes, no todos los carbohidratos son iguales, ni el cuerpo los trata de la misma forma. La característica que los distingue es cuánto elevan el nivel de azúcar en la sangre y, a su vez, de insulina. Las comidas altas en carbohidratos, en particular las altas en glucosa simple, propician que el páncreas incremente la liberación de insulina para que este azúcar se almacene en las células. Durante la digestión, los carbohidratos se descomponen y el azúcar se libera en el torrente sanguíneo, lo que causa de nuevo que el páncreas aumente la liberación de insulina para que la glucosa entre a las células.

Con el paso del tiempo, los niveles elevados de azúcar en la sangre ocasionan una sobreproducción de insulina. Los carbohidratos que detonan el mayor disparo de azúcar en la sangre suelen ser los más engordantes por esa misma razón. Incluyen cualquier cosa hecha con harinas refinadas (panes, cereales y pastas); almidones como el arroz, las papas y el trigo, y carbohidratos líquidos como el refresco, sodas, la cerveza y el jugo de fruta.

Todos ellos se digieren con rapidez porque inundan el torrente sanguíneo con glucosa y estimulan el disparo de insulina, la cual almacena el exceso de calorías en forma de grasa. Pero ¿qué hay de los carbohidratos presentes en las verduras?

Éstos, en particular los contenidos en verduras de hoja verde, como el brócoli y las espinacas, están ligados a fibras no digeribles, por lo cual tardan más en descomponerse. En esencia, la fibra retrasa el proceso, lo que hace más lento el traslado de la glucosa al flujo sanguíneo. Además, las verduras contienen más agua que almidones, lo que también disminuye la reacción del azúcar en la sangre.

Cuando comemos frutas frescas, que evidentemente contienen fructosa, el agua y la fibra «diluyen» el efecto del azúcar en la

sangre. Si, por ejemplo, comes un durazno y una papa horneada del mismo peso, la papa tiene un efecto mucho mayor en el azúcar de la sangre que el durazno acuoso y fibroso. Eso no significa que el durazno, o cualquier otra fruta, no te causarán problemas[4].

Nuestros ancestros de las cavernas sí comían fruta, pero no los 365 días del año. Aún no hemos evolucionado tanto como para lidiar con las copiosas cantidades de fructosa que consumimos hoy en día, sobre todo si proviene de fuentes industrializadas. La fruta natural contiene relativamente poca azúcar si la comparamos con una lata de refresco, la cual la contiene en cantidades excesivas.

Una manzana mediana posee cerca de 44 calorías de azúcar en una mezcla rica en fibras, gracias a la pectina; en contraste, una lata de 350 ml de refresco de cola contiene casi el doble: 80 calorías de azúcar. Si extraes el jugo a varias manzanas y concentras el líquido hasta tener una bebida de 350 ml (la cual habrá sido desprovista de fibra), tendrás frente a ti una bomba con 85 calorías de azúcar que bien podrían haber provenido del refresco. Cuando esa fructosa arremete contra el hígado, la mayoría se transforma en grasa y es enviada a nuestras células grasas.

Por eso hace más de cuatro décadas los bioquímicos la señalaron como el carbohidrato más engordador de todos. Cuando nuestro cuerpo se acostumbra a realizar esta conversión tan simple cada vez que comemos, podemos caer en una trampa hasta que el músculo se vuelva resistente a la insulina.

Gary Taubes describe este efecto dominó a la perfección:

Aun cuando la fructosa no tiene un efecto inmediato en el azúcar en la sangre ni en la insulina, con el paso del tiempo, quizá después de unos años, se vuelve una de las probables causantes de la resistencia a la insulina y por lo tanto de un mayor almacenaje de calorías en forma de grasa. La aguja del medidor de combustible del cuerpo señalará hacia el almacenaje de grasa, aun si no empezó ahí[5].

El hecho más perturbador acerca de nuestra adicción al azúcar es que cuando combinamos fructosa y glucosa (lo cual solemos hacer cuando consumimos alimentos preparados con azúcar de mesa), quizá la primera no tenga un efecto inmediato en el azúcar en la sangre, pero de eso se encargará la glucosa que la acompaña, la cual estimulará la secreción de insulina y alertará a las células grasas a que se preparen para almacenar más. Mientras más azúcares comemos, más le decimos al cuerpo que los transformen en grasas.

Esto no sólo provoca un padecimiento conocido como «hígado graso», sino que también afecta al resto del cuerpo. Dile hola a las llantitas, a la panza cervecera, a las chaparreras y al peor de todos los tipos de grasa: la visceral, que es invisible porque está aferrada a nuestros órganos vitales. Me encanta cómo Taubes establece un paralelismo entre la relación causaefecto que une los carbohidratos con la obesidad, y el vínculo entre el tabaquismo y el cáncer.

Si el mundo jamás hubiera inventado el cigarro, el cáncer de pulmón sería una enfermedad poco común. Asimismo, si no lleváramos dietas tan altas en carbohidratos, la obesidad sería un padecimiento poco frecuente[6]. Apuesto que también las personas desarrollarían poco otras afecciones, como la diabetes, las enfermedades cardiacas, la demencia y el cáncer. Y si tuviera que señalar cuál es la más importante de ellas por ser la que da pie a otra serie de padecimientos, diría que es la diabetes. Es decir, evita a toda costa volverte diabético.

La diabetes como sentencia de muerte

No puedo reiterar lo suficiente la importancia de evitar el camino a la diabetes, pero si la diabetes ya está presente en tu vida, es clave mantener equilibrados los niveles de azúcar en la sangre. En Estados Unidos hay cerca de 11 millones de adultos de 65 años de edad o más que padecen diabetes tipo 2, lo cual nos habla de la magnitud de la catástrofe potencial que tenemos

enfrente si todos estos individuos (más los que no han sido diagnosticados aún) desarrollan Alzheimer.

Los datos que sustentan la relación entre diabetes y Alzheimer son sólidos, por lo que es fundamental entender la diabetes como factor de alto riesgo de un deterioro cognitivo simple, sobre todo en pacientes que no han controlado bien su diabetes.

Veamos un ejemplo: en junio de 2012 Archives of Neurology publicó un estudio realizado a 3069 ancianos para determinar si la diabetes aumentaba el riesgo de padecer un deterioro cognitivo, y si la falta de control del azúcar en la sangre empeoraba el

desempeño cognitivo[7].

Cuando se les evaluó por primera vez, alrededor de 23% de los participantes tenía diabetes, mientras que el restante 77% no la padecía (fue intencional elegir un grupo de «adultos mayores funcionales»). No obstante, una pequeña parte de aquel 77% desarrolló la enfermedad durante los nueve años que duró el estudio. Al principio, se les realizó una serie de pruebas cognitivas, las cuales repitieron durante los siguientes nueve años.

La conclusión aseveraba: «Entre los adultos mayores funcionales, la DM [diabetes mellitus] y el mal control de la glucosa entre quienes tienen DM se asocian con una peor función cognitiva y un mayor deterioro. Lo anterior sugiere que la gravedad de la DM puede contribuir a acelerar el envejecimiento cognitivo». Los investigadores demostraron que había una diferencia sustancial en la tasa de deterioro mental entre quienes tenían diabetes y quienes no eran diabéticos.

Lo más interesante es que notaron que, aun al inicio del estudio, la puntuación cognitiva de base de los diabéticos era menor a la de los individuos del grupo de control. También descubrieron una relación directa entre la tasa de deterioro cognitivo y una elevación de los niveles de hemoglobina A1C, marcador del control de glucosa en la sangre. Los autores afirmaron que «la hiperglicemia [el azúcar alto en la sangre] se ha señalado como uno de los mecanismos que quizá contribuyen a la asociación entre la diabetes y la reducción de la función cognitiva».

Y agregaron: «la hiperglicemia puede contribuir a la deficiencia cognitiva por medio de mecanismos como la formación de productos finales de glicación avanzada, la inflamación y la microangiopatía». Antes de explicar qué son los productos finales de glicación avanzada y cómo se forman, echemos un vistazo a un estudio previo, de 2008, realizado por la Clínica Mayo y publicado en Archives of Neurology.

Éste se enfocaba en los efectos de la duración de la diabetes. Dicho de otro modo, ¿influye el tiempo que uno lleva padeciendo

diabetes en la gravedad del deterioro cognitivo? Sin duda. Las cifras son apabullantes: según lo descubierto en la Clínica Mayo, si la persona desarrolló la diabetes antes de los 65 años de edad, el riesgo de padecer deterioro cognitivo leve aumentaba abrumadoramente 220%.

Asimismo, el riesgo de padecerlo en el caso de individuos que tenían diabetes desde hacía 10 años o más aumentaba 176%. Si tomaban insulina, el riesgo se incrementaba 200%. Los autores describieron un posible mecanismo para explicar la conexión entre la persistencia de niveles altos de azúcar en la sangre y el Alzheimer: «la generación elevada de productos finales de glicación avanzada[8]».

Pero ¿qué son estos productos finales de glicación que aparecen tanto en la literatura médica reciente relacionados con el deterioro cognitivo y el envejecimiento avanzado?

Ya los mencioné de paso en el capítulo anterior, pero en la siguiente sección explicaré cuál es su relevancia.

Una vaca loca y varias pistas para entender los trastornos neurológicos

Recuerdo la histeria generalizada en el mundo a mediados de los años noventa del siglo XX cuando se extendió a toda prisa el temor de la enfermedad de las vacas locas porque la gente en el Reino Unido empezó a documentar evidencias de que este trastorno se transmitía del ganado a los seres humanos.

En el verano de 1996, Peter Hall, un vegetariano veinteañero, murió de la variedad humana de la enfermedad de las vacas locas, considerada una «nueva variante» de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la cual contrajo por comer hamburguesas de res cuando era niño. Poco después se confirmaron más casos, por lo que varios países, incluido Estados Unidos, empezaron a prohibir las importaciones de carne de res proveniente del Reino Unido. Incluso la cadena de hamburguesas más famosa del mundo dejó de servir sus productos temporalmente en algunos lugares hasta que los científicos descifraron dónde se originó la epidemia y se tomaron medidas para erradicar el problema.

La enfermedad de las vacas locas, también conocida como encefalopatía espongiforme bovina, es una extraña afección que infecta al ganado. Su apodo se deriva del comportamiento peculiar que exhiben las vacas infectadas. Ambas formas son variedades de enfermedades priónicas, causadas por proteínas anormales que infligen daño conforme se extienden agresivamente de una célula a otra.

Aunque la enfermedad de las vacas locas por lo regular no entra en la clasificación de trastorno neurodegenerativo clásico, como el Alzheimer, el Parkinson o la enfermedad de Lou Gehrig, también es un padecimiento que provoca una deformación similar de la estructura de las proteínas que se requieren para que el funcionamiento cerebral sea normal y saludable.

Es cierto que el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Lou Gehrig no se transmiten como la enfermedad de las vacas locas, pero sin duda tienen consecuencias parecidas que los científicos apenas empiezan a entender. Y todas se reducen a la

deformación de proteínas. Así como sabemos que docenas de trastornos degenerativos se vinculan con la inflamación, también conocemos que docenas de esos mismos trastornos — incluyendo diabetes tipo 2, cataratas, ateroesclerosis, enfisema y demencia— se relacionan con proteínas deformes.

Lo que hace tan particulares a las enfermedades priónicas es la capacidad que tienen estas proteínas anormales de confiscar la salud de otras células sanas y volverlas inadaptadas, lo cual deriva en daño cerebral y demencia. Es similar al cáncer, en el sentido de que una célula se apropia de la regulación de otra y crea una nueva tribu de células que no se comportan como sus compañeras sanas.

Con la ayuda de ratones de laboratorio, los científicos están recopilando evidencia para demostrar que los padecimientos neurodegenerativos siguen patrones paralelos[9]. Las proteínas están entre las estructuras más importantes del cuerpo; en esencia forman y estructuran al cuerpo mismo, pues desempeñan diversas funciones y actúan como interruptores maestros de nuestro manual operativo. Nuestro material genético, o ADN, codifica nuestras proteínas, las cuales luego se producen como una cadena de aminoácidos.

Para desempeñar sus tareas, como regular los procesos del cuerpo y protegerlo de las infecciones, necesitan adquirir una forma tridimensional. Para lograrlo se sirven de una técnica especial de plegamiento; al final, cada proteína adquiere una forma distintiva que le ayuda a determinar su función única. Como es de esperarse, las proteínas deformes no pueden desempeñarse bien o en lo absoluto, y, por desgracia, es imposible reparar las proteínas mutadas.

Si no se pliegan de manera apropiada para adquirir la forma correcta, en el mejor de los casos se inactivan, pero en el peor se vuelven tóxicas. Por lo regular las células tienen una tecnología integrada que les permite eliminar las proteínas deformes, pero hay factores como el envejecimiento que pueden interferir con este proceso. Cuando una proteína tóxica es capaz de inducir a otras células para que produzcan proteínas mal plegadas, el resultado llega a ser desastroso.

Por eso la meta de muchos científicos hoy en día es encontrar una forma de detener el impulso de producción de proteínas deformes que va de una célula a otra célula y así detener en seco el avance de las enfermedades.

Stanley Prusiner, director del Instituto de Enfermedades Neurodegenerativas de la Universidad de California, en San Francisco, descubrió los priones, lo cual lo hizo merecedor del Premio Nobel en 1997.

En 2012 formó parte de un equipo de investigadores que publicó un artículo emblemático en Proceedings of the National Academy of Sciences, en el cual demostraban que la proteína betaamiloide asociada con el Alzheimer tiene características similares a las de los priones[10].

En sus experimentos se pudo dar seguimiento a la progresión de la enfermedad al inyectar proteína betaamiloide en un lado del cerebro del ratón y observar sus efectos. Por medio de una molécula lumínica, cuando se encendía el cerebro del ratón se podían ver las proteínas merodeadoras reunirse, en una cadena tóxica de eventos que se asemeja a lo que ocurre en el cerebro

del paciente con Alzheimer.

En este descubrimiento está la clave de más de un trastorno neurológico. Algunos científicos que se especializan en otras áreas del cuerpo también han estado estudiando el impacto de las proteínas que cambian de forma. De hecho, es posible que las proteínas «enloquecidas» estén involucradas en un amplio rango de padecimientos. Por ejemplo, la diabetes tipo 2 puede ser estudiada desde esta perspectiva si tomamos en cuenta el hecho de que los diabéticos tienen proteínas dementes en el páncreas que son capaces de afectar de manera negativa la producción de insulina (lo que nos lleva a la siguiente pregunta: ¿los niveles crónicos de azúcar alta provocan la deformación proteínica?).

En el caso de la arteroesclerosis, la acumulación de colesterol típica de la enfermedad puede ser ocasionada por el mal plegamiento de las proteínas. Los pacientes con cataratas tienen proteínas rebeldes que se juntan en la lente del ojo. La fibrosis quística, trastorno hereditario provocado por un defecto del ADN, se caracteriza por un plegamiento napropiado de la proteína CFTR. Incluso un tipo de enfisema le debe su capacidad devastadora a las proteínas anormales que se acumulan en el hígado y jamás llegan a los pulmones.

Pues bien, ahora que hemos dejado claro que las proteínas descarriadas desempeñan un papel importante en las enfermedades y sobre todo en la degeneración neurológica, la siguiente pregunta es: ¿qué causa el mal plegamiento de las proteínas? Cuando se tiene una afección como la fibrosis quística, la respuesta es más fácil de señalar porque hemos identificado el defecto genético específico que la ocasiona.

Sin embargo, ¿qué hay de otros padecimientos de origen misterioso o que no se manifiestan sino hasta la madurez? Veamos ahora esos productos finales de la glicación. Glicación es un término bioquímico que nombra la adhesión de moléculas de azúcar a proteínas, grasas y aminoácidos. En algunas ocasiones se hace referencia a este proceso espontáneo como reacción de Maillard, pues fue Louis Camille Maillard el primero en describirlo a principios del siglo XX[11].

Aunque predijo que podía tener un impacto importante en la medicina, no fue sino hasta los años ochenta de ese siglo que los científicos recurrieron a esta reacción cuando intentaban entender las complicaciones de la diabetes y el envejecimiento. Este proceso genera productos finales de glicación avanzada, los cuales ocasionan que las fibras de la proteína cambien de forma y pierdan flexibilidad. Para tener nociones acerca de cómo funcionan, basta observar a alguien que está envejeciendo prematuramente, que tiene demasiadas arrugas, bolsas en los ojos, la piel muy descolorida, y ha perdido mucha de su vivacidad para la edad que tiene.

Lo que ves es el efecto físico de proteínas que se enganchan con azúcares renegados, lo cual explica por qué a estos productos finales se les considera jugadores claves en el envejecimiento de la piel[12]. También podríamos echarle un vistazo a un fumador empedernido, cuya piel amarillenta también es característica de la glicación. Los fumadores tienen pocos antioxidantes en la piel y el tabaquismo incrementa la oxidación en el cuerpo y en la dermis.

Por lo tanto, son incapaces de combatir los subproductos de procesos normales como la glicación, pues el potencial antioxidante de su cuerpo está muy disminuido y maniatado por el volumen de oxidación. La mayoría de las personas empieza a mostrar señales externas de glicación después de los 30 años de edad, cuando ha acumulado suficientes cambios hormonales y estrés oxidativo ambiental, incluido el daño ocasionado por el sol.

La glicación es parte inevitable de la vida, como también lo son, hasta cierto punto, la inflamación y la producción de radicales libres. Es producto de un metabolismo normal y es fundamental para el envejecimiento. Incluso es posible medirla con tecnología que ilumina el vínculo formado entre los azúcares y las proteínas. De hecho, los dermatólogos tienen mucha experiencia en ello, ya que con cámaras de análisis de complexión facial pueden capturar la diferencia entre juventud y vejez al comparar la imagen fluorescente del rostro de un niño con la de adultos de mayor edad.

Los rostros de los niños saldrían muy oscuros, lo que indicaría la ausencia de productos finales de glicación avanzada, mientras que los de los adultos brillarían al encenderse todas esas conexiones de la glicación. Es claro que la meta es limitar o

desacelerar este proceso, por lo que muchos esquemas antienvejecimiento se enfocan en cómo reducir la glicación e incluso en romper las conexiones tóxicas.

Sin embargo, es imposible lograrlo si llevamos una dieta alta en carbohidratos, pues eso acelera el proceso. Los azúcares en particular son estimuladores rápidos de la glicación, pues se adhieren con facilidad a las proteínas del cuerpo. (He aquí un dato

curioso: la fuente primordial de calorías en nuestra dieta proviene del jarabe de maíz alto en fructosa, el cual aumenta 10 veces el índice de glicación).

Cuando las proteínas se glicacilan ocurren al menos dos cosas importantes. En primer lugar, se vuelven mucho menos funcionales. En segundo lugar, una vez que se vinculan con el azúcar, tienden a adherirse a otras proteínas con daño similar y forman entrecruzamientos que inhiben aún más su funcionamiento. Quizá lo más trascendental es que, una vez que la proteína se glicaciona, se vuelve la fuente de una mucho mayor producción de radicales libres.

Esto ocasiona la destrucción de tejidos, lo que daña las grasas, otras proteínas y hasta el ADN. Como ya he dicho, la glicación de las proteínas es parte normal de nuestro metabolismo; el problema surge cuando es excesiva. Los niveles elevados de glicación se han asociado no sólo con deterioro cognitivo, sino también con insuficiencia renal, diabetes, cardiopatía vascular y, como ya dije, con el envejecimiento[13].

Ten en cuenta que cualquier proteína que esté en el cuerpo está sujeta a ser dañada por este proceso y puede volverse un producto final. Dada la relevancia de este proceso, hay investigadores médicos en todo el mundo esforzándose por desarrollar diversos mecanismos farmacológicos para reducir la formación de dichos productos. Sin embargo, es claro que la mejor manera de evitarla es empezar por disminuir el azúcar que ponemos a disposición de nuestro organismo.

Más allá de causar inflamación y deterioro mediados por los radicales libres, los productos finales de glicación avanzada se asocian con daños en los vasos sanguíneos y se cree que explican la conexión entre la diabetes y los problemas vasculares. Como señalé en el capítulo anterior, el riesgo de cardiopatía coronaria aumenta de manera sustancial con la diabetes, al igual que el de sufrir una apoplejía. Muchos diabéticos ostentan daño significativo en los vasos sanguíneos que llevan sangre al cerebro, por lo que, aunque no tengan Alzheimer, pueden sufrir demencia provocada por este problema de suministro de sangre.

Antes ya expliqué que la LDL (el supuesto «colesterol malo») sirve como vehículo de una proteína que lleva el colesterol vital a las neuronas. Cuando se oxida, causa estragos en los vasos sanguíneos; pero ahora sabemos que cuando la LDL se glicaciona (pues también es una proteína), la oxidación aumenta de forma impactante.

El vínculo entre estrés oxidativo y azúcar no debe ser pasado por alto. Cuando las proteínas se glicacionan, la cantidad de radicales libres que se forman aumenta 50 veces, lo que provoca pérdidas de las funciones celulares y, a la larga, muerte celular. Concentremos nuestra atención entonces en la poderosa relación entre la producción de radicales libres, el estrés oxidativo y el deterioro cognitivo.

Sabemos que el estrés oxidativo se vincula directamente con la degeneración cerebral[14].

Hay estudios que demuestran que el daño que causan los radicales libres en los lípidos, las proteínas, el ADN y el ARN precede al deterioro cognitivo, y ocurre mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas de trastornos neurológicos graves como Alzheimer, Parkinson y enfermedad de Lou Gehrig. Por desgracia, cuando se llega a un diagnóstico, el daño ya está hecho.

El asunto es que si quieres disminuir el estrés oxidativo y la acción de los radicales libres que están dañando tu cerebro, debes disminuir la glicación de las proteínas.

Es decir, debes reducir el consumo de azúcar. Así de simple. La mayoría de los médicos emplea en su consulta la medida de cierta proteína glicacionada que ya he mencionado: la hemoglobina A1C. Es la misma medición de laboratorio estandarizada que se usa para medir el control del azúcar en la sangre en pacientes diabéticos. Así que, mientras tu médico te mide la hemoglogina A1C de vez en vez para tener noción de cuán controlada está el azúcar en tu sangre, el hecho de que se trate de una proteína glicacion tiene implicaciones vastas e importantes para la salud de tu cerebro, pues dicha proteína representa más que la simple medida del promedio de azúcar en la sangre en un periodo de 90 a 120 días.

La hemoblogina A1C es una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos y que transporta oxígeno y se adhiere al azúcar en la sangre, vínculo que se incrementa precisamente cuando aumenta el nivel de azúcar en la sangre. Aunque esta proteína no da una indicación momento a momento de cuál es el nivel de azúcar, es muy útil porque muestra cuál ha sido el nivel «promedio» en los últimos 90 días. Por eso suele usarse en estudios que intentan correlacionar el control del azúcar en la

sangre con los procesos de varias enfermedades como Alzheimer, deterioro cognitivo leve y cardiopatía coronaria.

Se ha documentado bastante que la hemoglobina glicacion es un factor de riesgo importante para la diabetes, pero también se le ha correlacionado con el riesgo de apoplejía, cardiopatícoronaria y muerte por otras enfermedades. Asimismo, se ha demostrado que estas correlaciones son más fuertes con cualquier medida de hemoglobina A1C superior a 6 por ciento.

Ahora tenemos evidencias que demuestran que un nivel alto de hemoglobina A1C se asocia con cambios en el tamaño del cerebro. En un estudio que se publicó en Neurology, los investigadores que examinaban resonancias magnéticas para determinar qué análisis de laboratorio se correlacionaba mejor con la atrofia cerebral, se descubrió que ésta se relacionaba de manera más estrecha con el análisis de hemoglobina glicacionada[15].

Cuando compararon el grado de pérdida de tejido cerebral en individuos con la hemoglobina A1C más baja (entre 4.4 y 5.2) y en aquellos con hemoblogina A1C alta (de 5.9 a 9.0), el daño cerebral de estos últimos casi se duplicaba en un periodo de seis años. Por lo tanto, el análisis de hemoglobina A1C es más que un simple marcador del equilibro del azúcar en la sangre.

¡Controlarla está en tus manos!

Un índice de hemoglobina A1C ideal estaría entre el rango de 5.0 a 5.5. Ten en cuenta que reducir la ingesta de carbohidratos, perder peso y hacer ejercicio mejorarán en última instancia la sensibilidad a la insulina y permitirán que se reduzca la hemoglobina A1C. También debes saber que hay bastante evidencia que demuestra la existencia de una relación directa entre

la hemoglobina A1C y el riesgo futuro de padecer depresión. Un estudio que examinó a más de 4000 hombres y mujeres con edad promedio de 63 años mostraba una correlación directa entre la hemoglobina glicacionada y los «síntomas de depresión[16]».

El mal metabolismo de la glucosa se ha señalado también como factor de riesgo para el desarrollo de depresión en adultos. En pocas palabras, la glicación de las proteínas es mal augurio para el cerebro.

ACCIONES PREVENTIVAS

Como ya he dicho, tener niveles normales de azúcar en la sangre puede significar que el páncreas trabaja horas extras para mantenerlos así. Si nos basamos en esto, veremos que los niveles altos de insulina se harán evidentes antes de que aumente el azúcar en la sangre y la persona se vuelva diabética. Por eso es tan importante no sólo medir los niveles de azúcar en ayunas, sino también los de insulina. Un resultado alto de insulina en ayunas indica que el páncreas está esforzándose de más para normalizar los niveles de azúcar, además de ser una señal clara de que estás consumiendo demasiados carbohidratos. No te confundas: el simple hecho de generar resistencia a la insulina es un factor de riesgo para la degeneración del cerebro y el deterioro cognitivo.

No basta con ver la información sobre la diabetes en relación con las enfermedades del cerebro y confiar en que no estás en peligro porque no eres diabético. Si tus niveles de azúcar son normales, la única forma de saber si eres resistente a la insulina es medir tus niveles de insulina en ayunas.

¿Necesitas más evidencias?

Veamos entonces los resultados de un estudio realizado hace unos años que observó a 523 personas de 70 a 90 años de edad

que no tenían diabetes ni azúcar alta[17]. Sin embargo, sus niveles de insulina en ayunas mostraba que muchas de ellas eran resistentes a dicha insulina. El estudio demostraba que estos individuos tenían un riesgo mucho mayor de sufrir deterioro cognitivo en comparación con quienes poseían rangos normales de insulina. En términos generales, mientras menor sea el nivel de insulina, mejor.

El nivel promedio de insulina en sangre en Estados Unidos es de 8.8 μIU/ml en hombres adultos y de 8.4 μIU/ml en mujeres. Sin embargo, dado el grado de obesidad y de abuso de carbohidratos en este país, me atrevo a afirmar que estos valores «promedio» deben ser mucho mayores de lo que se considera ideal. Los pacientes que cuidan mucho su ingesta de carbohidratos exhibirán niveles menores a 2.0, lo cual es una situación ideal pues implica que su páncreas no está trabajando de más, que el azúcar en la sangre está bajo control absoluto, que tienen poco riesgo de desarrollar diabetes y que no muestran indicios de resistencia a la insulina.

El asunto fundamental es que si tu nivel de insulina en ayunas es elevado —por encima de 5.0— puedes mejorarlo, lo cual te enseñaré a hacer en el capítulo 10.

Mientras más gordo seas, más pequeño será tu cerebro

Casi todo mundo tiene la noción de que tener sobrepeso no es saludable. No obstante, si necesitas otra razón para deshacerte de esos kilos de más, quizá te motive el miedo a descerebrarte —en sentido literal y figurado—.

Cuando estaba en la escuela de medicina, prevalecía la idea de que las células grasas eran contenedores donde las masas indeseables de grasa excesiva podían pasar el tiempo discretamente al margen. Sobra decir que ésa era una concepción muy errada. Hoy en día sabemos que las células grasas hacen más que almacenar calorías y están implicadas en la fisiología humana. Las masas de grasa corporal forman órganos hormonales sofisticados y complejos que no son nada pasivos.

Leíste bien: la grasa es un órgano[18].

Bien podría ser uno de los órganos más diligentes, pues cumple muchas funciones más allá de resguardarnos del frío; sobre todo la grasa visceral, que rodea nuestros órganos internos «viscerales», como el hígado, los riñones, el páncreas, el corazón y los intestinos. La grasa visceral también ha recibido mucha atención de los medios a últimas fechas, pues ahora sabemos que es el tipo de grasa más devastadora para nuestra salud. Quizá nos avergüencen nuestros enormes muslos, las chaparreras, los

brazos colgados, la celulitis y tener un trasero protuberante, pero el peor tipo de grasa es el que no podemos ver, sentir, ni tocar.

En casos extremos la vemos en abdómenes abultados y lonjas, los cuales son señales externas de que hay órganos rodeados de grasa bajo la cubierta. (Por esta misma razón la circunferencia de la cintura suele considerarse un parámetro de «salud» que predice padecimientos futuros y hasta la muerte; mientras más grande sea la circunferencia de tu cintura, mayor es el riesgo de que te enfermes o mueras[19]).

Es bien sabido que la grasa visceral tiene una capacidad particular de detonar reacciones inflamatorias en el cuerpo, así como de indicar a las moléculas que alteren el curso normal de las acciones hormonales[20]. Esto, a su vez, mantiene en marcha la cascada de efectos negativos de la grasa visceral. Asimismo, ésta hace más que generar inflamación por medio de una cadena de eventos biológicos, sino que ella misma se inflama.

Este tipo de grasa alberga tribus de glóbulos blancos que sugieren un proceso inflamatorio. De hecho, las moléculas hormonales e inflamatorias producidas por la grasa visceral se desechan directamente al hígado, el cual, como podrás imaginar, reacciona con otra ronda de municiones (es decir, de reacciones inflamatorias y sustancias que alteran las hormonas). En pocas palabras, más que ser sólo un depredador que acecha detrás de un árbol, es un enemigo armado y peligroso.

El número de padecimientos asociado con la grasa visceral es abrumador, desde los obvios (la obesidad y el síndrome metabólico) hasta los menos obvios (cáncer, trastornos autoinmunes y enfermedades del cerebro).

Los puntos que conectan el exceso de grasa corporal, la obesidad y la disfunción cerebral no son difíciles de seguir con los datos que has aprendido de este libro. El exceso de grasa corporal no sólo nos hace más resistentes a la insulina, sino que también aumenta la producción de sustancias químicas inflamatorias que desempeñan un papel directo en la degeneración cerebral.

En un estudio realizado en 2005 se compararon las proporciones cintura-cadera de más de 100 individuos con los cambios estructurales en su cerebro[21].

También se observaron los cambios cerebrales en relación con los niveles de azúcar y de insulina en ayunas. Lo que los autores querían determinar era si existía o no una relación entre la estructura del cerebro y el tamaño del abdomen. Los resultados son

asombrosos. En esencia, mientras mayor sea la proporción cintura-cadera (es decir, entre más grande sea la panza), más pequeño es el centro de memoria del cerebro (o sea el hipocampo).

Éste desempeña un papel fundamental en la memoria y su función depende por completo de su tamaño. Conforme se encoge, la memoria disminuye. Lo más sorprendente es que los investigadores descubrieron que mientras mayor era la proporción cintura-cadera, más alto era el riesgo de sufrir pequeñas apoplejías en el cerebro, las cuales también se sabe que se asocian con un deterioro de la función cerebral.

En sus propias palabras: «Estos resultados son consistentes con un corpus cada vez mayor de evidencia que liga la obesidad, la enfermedad vascular y la inflamación con el deterioro cognitivo y la demencia». Desde entonces, otros estudios han confirmado sus hallazgos: por cada kilo extra que le cargamos al cuerpo, el cerebro se hace más pequeño.

Es irónico pensar que mientras más grande es el cuerpo, más se reduce el cerebro. Una investigación conjunta realizada por neurocientíficos de la Universidad de California, en Los Ángeles, y la Universidad de Pittsburgh, examinó resonancias cerebrales de 94 personas de setenta y tantos años que participaron en un estudio previo de salud cardiovascular y cognición[22].

Ninguna de ellas padecía demencia ni algún otro trastorno cognitivo, y a todas se les dio seguimiento durante cinco años. Los investigadores descubrieron que los cerebros de las personas obesas —es decir, con índices de masa corporal por encima de 30— parecían 16 años mayores que sus contrapartes sanas con peso normal. Quienes tenían sobrepeso —con índices de masa corporal de 25 a 30— se veían ocho años más viejos que los individuos delgados. Lo importante es que la gente con obesidad clínica tenía 8% menos tejido cerebral, mientras que aquella con sobrepeso poseía 4% menos masa cerebral que los

individuos con peso normal.

Buena parte de este tejido perdido pertenecía a las regiones frontales y temporales del cerebro, que es donde se toman las decisiones y se almacenan recuerdos, entre otras cosas. Los autores del estudio señalaron con toda certeza que sus hallazgos podían tener implicaciones serias en individuos viejos, con sobrepeso u obesos, como un riesgo más elevado de desarrollar Alzheimer.

Sin duda, se trata de una serie de círculos viciosos que se apoyan entre sí. La genética puede afectar la propensión de una persona a comer en exceso y subir de peso, lo cual se traduce en bajos niveles de actividad, en resistencia a la insulina y en riesgo de padecer diabetes. Esta última, a su vez, afecta la capacidad de controlar el peso y el azúcar en la sangre. Una vez que la persona se vuelve diabética y sedentaria, es inevitable que ocurra un colapso en los tejidos y en los órganos, entre ellos el cerebro.

Asimismo, una vez que este último empieza a degenerarse y a encogerse a nivel físico, comienza a perder la capacidad de funcionar de manera adecuada. Es decir que los centros de apetito y de control de peso del cerebro no irán a todo vapor, e incluso podrían estar fallando en gran medida, lo cual, a su vez, alimenta el círculo vicioso Es importante entender que es urgente empezar a perder peso, pues los cambios ocurren tan pronto como el individuo empieza a hacerse de peso sobrante.

Hasta cierto grado, podemos predecir si el cerebro padecerá dentro de 30 años tan sólo midiendo la grasa corporal. En un artículo de 2008, un grupo de científicos californianos examinó los historiales de más de 65 000 personas evaluadas entre mediados de los años sesenta y setenta del siglo XX[23]. Querían saber quiénes de ellos habían desarrollado demencia.

A estos individuos se les tomaron varias medidas corporales para determinar cuánta grasa tenían por primera vez hacía 36 años. Éstas incluían el tamaño del abdomen, la circunferencia de los muslos, así como la altura y el peso. Unas tres décadas después, los individuos que antes poseían más grasa corporal ahora tenían una probabilidad mucho mayor de padecer demencia. Del grupo original, a 1049 personas se les diagnosticó dicho trastorno cerebral.

Cuando los científicos compararon al grupo con menor grasa corporal con el que tenía mayor grasa corporal, el segundo tenía un riesgo casi del doble de padecer demencia. En palabras de los autores: «Al igual que con la diabetes y la enfermedad cardiovascular, la obesidad central [grasa abdominal] también es un factor de riesgo de padecer demencia».

El poder de la pérdida de peso (además de lo que ya sabes).

Como lo han demostrado diversos estudios, perder peso por medio de una dieta puede tener un efecto radical en la señalización y la sensibilidad de la insulina. En un experimento, un equipo de médicos evaluó a 107 individuos obesos de al menos 65 años de edad durante un año y estudió cómo respondían en términos de producción de insulina a una dosis de glucosa por vía oral[24].

Querían medir la diferencia entre tres grupos distintos: quienes entraban a un programa de pérdida de peso, quienes tenían asignado un programa de ejercicios y quienes harían tanto dieta como ejercicio. Se incluyó un cuarto grupo control para hacer

comparaciones posteriores. ¿Qué pasó seis meses después? Quienes estaban en el primer grupo mostraban un incremento de 40% de sensibilidad a la insulina, lo cual también ocurrió en el tercer grupo. Quienes no se embarcaron en el programa de pérdida de peso, pero hicieron ejercicio, no mostraron cambio alguno en la sensibilidad a la insulina.

Una vez que terminó el estudio, al cabo de un año, la sensibilidad a la insulina había mejorado sorprendentemente en 70% de quienes perdieron peso por hacer dieta; quienes además de la dieta hicieron ejercicio y perdieron peso mostraban una mejoría de 86%. Sin embargo, el grupo que sólo realizó actividad física sin hacer dieta ni perder peso se quedó muy atrás. Aun después

de un año no había cambios en cuanto a su sensibilidad a la insulina.

Así que tu tarea es la siguiente: podrás mejorar tu sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de padecer diabetes (sin mencionar todo tipo de trastorno cerebral) haciendo cambios de estilo de vida simples que derretirán la grasa. Si a la dieta agregas ejercicio, obtendrás beneficios aún mayores. A estas alturas del libro debes tener claro que te recetaré una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas saludables, las cuales incluyen colesterol. No necesito que creas en mi palabra, pues hay estudios recientes que demuestran el poder que tiene este tipo de dieta. El año pasado, el Journal of the American Medical Association publicó los efectos de tres dietas populares en un grupo de jóvenes adultos obesos o con sobrepeso[25].

Cada uno de los participantes intentó una de las dietas durante un mes; una era baja en grasas (60% de las calorías provenían de carbohidratos, 20% de grasa y 20% de proteína), otra era de bajo índice glicémico (40% de calorías provenientes de carbohidratos, 40% de grasas y 20% de proteínas) y la última era muy baja en carbohidratos (10% de calorías provenientes de carbohidratos, 60% de grasa y 30% de proteína). Todas tenían el mismo número de calorías, pero quienes quemaron más fueron los que siguieron el régimen bajo en carbohidratos y alto en grasas.

El estudio también midió la sensibilidad a la insulina durante el mes que duró el protocolo y descubrió que la última versión de la dieta causaba la mayor mejoría en cuanto a sensibilidad a la insulina (casi el doble que la dieta baja en grasas). Los triglicéridos, un poderoso marcador de riesgo cardiovascular, eran en promedio de 66 entre los individuos que hicieron la dieta baja en carbohidratos, mientras que el promedio era de 107 entre los del grupo de la dieta baja en grasas. (Por cierto, los niveles altos de triglicéridos también indican que se están consumiendo demasiados carbohidratos).

Los autores señalaron que los resultados de laboratorio mostraban que quienes hicieron la dieta baja en grasas mostraban cambios en la química sanguínea que los hacía vulnerables a recuperar el peso perdido. Sin duda, la mejor dieta para evitar el rebote es una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos. Muchos otros estudios han llegado a la misma conclusión: una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas logrará resultados mucho mejores en cualquier medida del cuerpo, que una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos, ya sea desde la química interna hasta la circunferencia de la cintura.

Cuando tomamos en cuenta todos los parámetros que afectan la salud —sobre todo la del cerebro—, como la pérdida de peso, la sensibilidad a la insulina, el control del azúcar en la sangre y hasta la proteína C reactiva, notamos que una dieta baja en carbohidratos es sustancialmente más efectiva que cualquier otra. Las demás tendrán resultados que incrementarán tu riesgo de padecer una serie de disfunciones cerebrales, desde molestias cotidianas como dolores de cabeza hasta migrañas crónicas, trastornos de ansiedad, TDAH y depresión. Si el deseo de ser de mente aguda hasta el final de tus días no basta para motivarte, piensa en todos los beneficios que tendrá tu corazón (y casi cualquier órgano del cuerpo) si te olvidas de las dietas bajas en grasas. En marzo de 2013 el New England Journal of Medicine publicó un enorme estudio sin precedentes que demostraba que la gente de 55 a 80 años de edad que llevaba una dieta mediterránea era hasta 30% menos propensa a padecer una apoplejía o problemas cardiacos que quienes llevaban una dieta típica baja en grasas[26].

Los resultados eran tan apantallantes que los científicos pusieron un alto a las pruebas al poco tiempo de empezarlas porque la dieta baja en grasas resultaba ser demasiado dañina para la gente que comía muchos productos horneados industrializados en lugar de fuentes de grasas saludables. La dieta mediterránea es famosa por ser rica en aceite de oliva, nueces, legumbres, pescado, frutas y verduras, además de que se consume vino en las comidas. Aunque deja margen para el consumo de cereales, es muy similar a mi protocolo alimenticio. De hecho, si modificas la dieta mediterránea tradicional eliminando todos los alimentos que contengan gluten y limitando las frutas con mucha azúcar y los carbohidratos que no contienen gluten, tendrás una dieta perfecta para un cerebro libre de azúcar.

¿Una manzana al día?

¿Has oído el dicho que dice que una manzana al día mantendrá al doctor fuera de tu vida? Nada más falso que eso.

Dado que he puesto en el banquillo de los acusados a muchos de tus alimentos favoritos, puedo escuchar tu voz de escepticismo: «¿Cómo se puede vivir a base de grasa sin engordar?».

¡Excelente pregunta! En el siguiente capítulo voy a abordar esa cuestión tan importante y te aclararé cualquier duda que tengas sobre cómo se puede vivir y prosperar con una dieta alta en grasas. Suena absurdo pensar que podemos vivir casi sin carbohidratos, pero comiendo cantidades copiosas de grasa y colesterol. Claro que es posible. Y deberíamos hacerlo si queremos proteger nuestro genoma. Sin importar lo que la industria alimenticia te haya hecho creer, durante los últimos 2.6 millones de años la humanidad ha llevado una dieta basada en grasas que ha dado forma a nuestro genoma. ¿Por qué cambiarla ahora? Como ya sabes, cuando la cambiamos, engordamos.

La historia acerca de cómo revertiremos esta tendencia y recuperaremos el cuerpo delgado y tonificado que estamos diseñados para tener, así como la agudeza mental que lo acompaña, empieza con un vistazo a las propiedades fundamentales del cerebro.

CAPÍTULO 5

El don de la neurogénesis y cómo controlar los interruptores maestros / Cambia tu destino genético

El cerebro es un sistema mucho más abierto de lo que habíamos imaginado. La naturaleza ha hecho mucho para ayudarnos a percibir y entender el mundo que nos rodea al darnos un cerebro que sobrevive al universo cambiante haciendo cambios en sí

mismo.

DOCTOR NORMAN DOIDGE, autor de El cerebro se cambia a sí mismo

Estamos diseñados para desarrollarnos como personas inteligentes durante toda nuestra vida. Se supone que nuestro cerebro debe funcionar bien hasta el último de nuestros días en la Tierra; sin embargo, la mayoría asume erróneamente que la edad trae consigo el deterioro cognitivo y cree que es parte inevitable del envejecimiento, como perder la audición o llenarse de arrugas.

Se trata de una falacia perniciosa, porque la realidad es que llevamos una vida que no encaja con lo que se supone que debemos hacer genéticamente. Las enfermedades que vemos hoy en día son consecuencia en gran medida de un estilo de vida discordante con nuestra predisposición genética. Sin embargo, podemos cambiarlo y recuperar la programación original de nuestro ADN e incluso podemos reprogramar parte del mismo para que funcione más a nuestro favor.

Es mera ciencia, nada de ficción. ¿Con cuánta frecuencia escuchamos a la gente decir cosas como la siguiente: «Es probable que me dé [inserte aquí el nombre de alguna enfermedad] porque lo traigo en los genes»? No hay duda de que nuestra herencia genética determina en parte el riesgo que tenemos de desarrollar ciertos padecimientos. No obstante, las investigaciones médicas más innovadoras nos han enseñado que tenemos el poder de cambiar nuestro destino genético.

Una de las áreas de investigación más populares que va adquiriendo mayor prestigio es la epigenética, el estudio de secciones particulares del ADN (llamadas «marcas»), que en esencia les dicen a tus genes cuándo y cómo expresarse. Como el director de una orquesta, estas marcas epigenéticas funcionan como control remoto no sólo de tu salud y tu longevidad, sino también de la manera como transmitirás tus genes a las futuras generaciones. Nuestras elecciones diarias y nuestro estilo de vida tienen un efecto profundo en la actividad de nuestro ADN.

Saberlo nos da poder, porque ahora estamos conscientes de que lo que elegimos comer, el estrés que vivimos o evitamos, el ejercicio que hacemos o dejamos de hacer, la calidad de nuestro sueño y hasta las relaciones que tenemos, determinan en buena medida cuáles de nuestros genes se activan y cuáles permanecen suprimidos. He aquí lo más sorprendente: somos capaces de cambiar la expresión de más de 70% de los genes que tienen una pertinencia directa para nuestra salud y nuestra

longevidad.

Este capítulo explica cómo podemos realzar la expresión de nuestros «genes saludables», al tiempo que desactivamos los que detonan efectos dañinos como la inflamación y la producción de radicales libres. Los genes involucrados en la inflamación y en la producción de radicales libres se ven muy influidos por las grasas y los carbohidratos que elegimos comer, información que sustentará las recomendaciones alimenticias que te haré en los siguientes capítulos.

La historia de la neurogénesis ¿Es verdad que cada cerveza que bebes te mata miles de neuronas? En realidad, no estamos sujetos al número de neuronas con el que nacimos, ni con aquellas que desarrollamos en la tierna infancia. Somos capaces de producir nuevas neuronas a lo largo de toda la vida. Asimismo, podemos fortificar los circuitos cerebrales existentes y crear conexiones neuronales completamente nuevas y elaboradas.

He tenido la fortuna de participar en este descubrimiento que ha dado un giro radical a generaciones de sabiduría neurocientífica convencional, aunque mucha gente sigue sin creerlo. Cuando estaba en la universidad tuve la oportunidad de explorar el cerebro con tecnología que aún estaba en sus inicios.

A principios de los años setenta del siglo XX, los suizos habían empezado a desarrollar microscopios que los neurocirujanos podían utilizar para llevar a cabo procedimientos neurológicos delicados. Aunque esta tecnología estaba en evolución y Estados Unidos estaba ansioso por adoptar esta nueva visión de la neurocirugía, no tardó en hacerse evidente que había un problema. Aunque aprender a usar el microscopio quirúrgico era relativamente sencillo, los neurocirujanos descubrieron que se perdían al tratar de entender la anatomía cerebral desde esta nueva perspectiva microscópica.

A mis 19 años, durante mi primer año de estudios, recibí una llamada del doctor Albert Rhoton, jefe del Departamento de Neurocirugía del Hospital de Enseñanza Shands, en Gainesville, Florida. El doctor Rhoton llevaba la batuta del uso del microscopio quirúrgico en Estados Unidos y quería escribir el primer texto de anatomía del cerebro visto a través del microscopio. Para hacerlo, me invitó a pasar el siguiente verano estudiando y trazando un mapa del cerebro. A partir de esta investigación, a la larga publicamos una serie de artículos y capítulos de libros que dieron a los neurocirujanos el mapa que necesitaban para realizar cirugías cerebrales cuidadosas.

Además de la parte anatómica, también tuvimos la oportunidad de explorar y desarrollar otros aspectos de la microneurocirugía, incluyendo instrumentos y procedimientos innovadores. Después de pasar tanto tiempo en el microscopio, me volví muy habilidoso para manipular y reparar vasos sanguíneos diminutos que antes de la invención de este aparato habrían sido destruidos durante las cirugías de cerebro, por lo regular con consecuencias terribles.

Nuestro laboratorio adquirió fama internacional Npor sus logros en este nuevo y emocionante campo de estudio, y con frecuencia atraía a profesores visitantes de todo el mundo. Fue poco después de recibir la visita de la delegación de neurocirujanos españoles que acepté la invitación para continuar mi investigación en el prestigioso Centro Ramón y Cajal, en Madrid, España. Su programa de microneurocirugía estaba aún en pañales, pero contaba con un equipo de investigadores dedicados que me hicieron sentir honrado de ayudarlos en sus trabajos preliminares, sobre todo en aquellos enfocados a entender la irrigación cerebral.

El hospital había tomado el nombre del doctor Santiago Ramón y Cajal, patólogo y neurocientífico español de principios de siglo XX que sigue siendo considerado el padre de la neurología moderna. Los muros ostentaban numerosas fotografías de él que hacían que mis colegas españoles se sintieran orgullosos de ser compatriotas de un científico tan influyente. Ramón y Cajal ganó el Premio Nobel de Medicina en 1906 por sus investigaciones pioneras sobre la estructura microscópica del cerebro.

Hoy en día, cientos de sus dibujos hechos a mano siguen siendo utilizados con fines pedagógicos. Durante mi estancia en Madrid aprendí más sobre el doctor Ramón y Cajal, y llegué a respetar profundamente sus exploraciones de la anatomía y la función del cerebro humano. Una de sus principales creencias consistía en que las neuronas eran únicas en comparación con el resto de las células del cuerpo, no sólo por la función que cumplían sino porque carecían de la capacidad de regenerarse. El hígado, por ejemplo, se regenera perpetuamente al multiplicar nuevas células hepáticas, proceso que se replica en casi cualquier otro tejido del cuerpo, incluyendo la piel, la sangre, el hueso y los intestinos.

Debo admitir que entonces estaba convencido de aquella teoría de que las neuronas no se regeneran, pero aun así me preguntaba por qué el cerebro no tenía la capacidad de regenerarse y de producir nuevas neuronas. Un grupo de investigadores del Massachusetts Institute of Technology ya había demostrado antes que la neurogénesis (es decir, la producción de nuevas neuronas) ocurría en las ratas a lo largo de toda su vida. Por otra parte, un principio del cuerpo humano es la regeneración, pues el organismo depende de la renovación para sobrevivir.

Por ejemplo, ciertas células de la sangre se sustituyen cada cierto número de horas, las células gustativas se remplazan cada 10 días, las células epidérmicas cambian cada mes, y las de los músculos tardan unos 15 años en renovarse por completo. Durante la última década, los científicos han determinado que el músculo cardiaco — un órgano que durante mucho tiempo creímos que era inmutable desde el nacimiento— también experimenta una renovación celular[1]. A los 25 años, cada año se remplaza cerca de 1% de las células del músculo cardiaco; cuando llegamos a los 75, esta cifra ha decrecido a menos de 0.5% al año.

Es difícil creer que apenas hace poco identificamos y entendimos la existencia de este fenómeno en nuestra bomba de sangre. Y ahora finalmente decodificamos el cerebro y descubrimos sus capacidades para renovarse a sí mismo. El doctor Ramón y Cajal no habría podido saber qué tan maleable y «plástico» es el cerebro con la tecnología con la que contaba. En ese entonces, el ADN no había sido decodificado aún y no se conocía bien el impacto que podían tener los genes en la funcionalidad. En su libro seminal de 1928, Estudios sobre la degeneración y regeneración del sistema nervioso, afirmaba: «En los centros adultos, los caminos nerviosos son rígidos, finitos e inmutables. Todo puede morir, nada puede regenerarse[2]».

Si pudiera cambiar dicha afirmación con el conocimiento que tenemos en la actualidad, quitaría las palabras rígidos, finitos e inmutables, y las cambiaría por sus opuestos: maleables, abiertos y alterables. También diría que las neuronas pueden morir, pero sin duda casi siempre pueden regenerarse. Ciertamente, Cajal hizo una contribución fundamental al conocimiento sobre el funcionamiento del cerebro y de las neuronas; de hecho, fue pionero al intentar comprender la patología de la inflamación. Sin embargo, su creencia de que el cerebro por alguna razón debe conformarse con lo que le tocó ha prevalecido a lo largo de la historia, hasta que la ciencia moderna de finales de siglo XX demostró qué tan flexible puede ser dicho órgano.

En mi libro anterior, Conecta tu cerebro: la neurociencia de la iluminación, el doctor Alberto Villoldo y yo relatamos cómo la ciencia ha logrado entender el don de la neurogénesis humana. Aunque ya antes había sido demostrada su existencia en otros animales, no fue sino hasta los años noventa del siglo pasado que los científicos empezaron a enfocarse exclusivamente en intentar demostrar la neurogénesis en los humanos[3].

En 1998 la revista Nature Medicine publicó un artículo del neurólogo sueco Peter Eriksson, en el que afirma que dentro del cerebro hay una población de células troncales que de manera continua se repone y que puede diferenciarse en neuronas[4]. Eriksson tenía razón: todos experimentamos la «terapia de las células troncales» cada minuto de nuestras vidas, lo cual ha derivado en el desarrollo de una nueva rama de la ciencia llamada neuroplasticidad.

La revelación de que la neurogénesis les ocurre a los humanos a lo largo de su vida ha dado a los neurocientíficos de todo el mundo un nuevo y emocionante punto de vista, con implicaciones en casi todo el rango de los trastornos cerebrales[5]. También ha infundido esperanzas entre quienes buscan pistas para detener, revertir o hasta curar las enfermedades neurodegenerativas. La idea de la regeneración neuronal ha suscitado un nuevo nivel de interés entre los científicos que la estudian, y también ha sentado las bases para el desarrollo de tratamientos novedosos que transforman las vidas de quienes han padecido lesiones o enfermedades neuronales graves. Basta con echar un vistazo al libro de Norman Doidge, El cerebro se cambia a sí mismo, para encontrar relatos de la vida real que demuestran cuán maleable es nuestro cerebro —así como nuestro potencial humano— [6].

Si las víctimas de apoplejías pueden aprender a hablar de nuevo y la gente que nace con cerebros parciales puede entrenarlos para reconfigurar sus redes neuronales y funcionar como un órgano entero, imagina las posibilidades que tenemos quienes apenas deseamos preservar nuestras facultades mentales.

La pregunta clave es, entonces, cómo podemos producir nuevas neuronas. Dicho de otro modo, ¿qué influencia tiene la neurogénesis?, y ¿qué podemos hacer para impulsar este proceso natural? El proceso, como es de esperarse, es controlado por el ADN. En particular, hay un gen localizado en el cromosoma 11 que codifica la producción de una proteína llamada «factor neurotrófico derivado del cerebro» (o BDNF, por sus siglas en inglés). El BDNF desempeña un papel clave en la creación de neuronas nuevas, pero, además de su rol en la neurogénesis, también protege las neuronas existentes y garantiza su supervivencia al tiempo que fomenta la formación de sinapsis (la conexión entre neuronas), proceso vital para el pensamiento, el aprendizaje y los niveles elevados de función cerebral.

Algunos estudios han demostrado que los pacientes con Alzheimer tienen niveles bajos de BDNF, lo cual, basado en el funcionamiento de dicha proteína, no debería sorprendernos[7]. Lo que sí es extraordinario es la asociación del BDNF con una serie de padecimientos neurológicos, incluyendo epilepsia, anorexia nerviosa, depresión,

esquizofrenia y trastorno obsesivo compulsivo.

Ahora entendemos bien cuáles son los factores que influyen en nuestro ADN para la producción del BDNF. Por fortuna, dichos factores, en su mayoría, están bajo nuestro control directo. El gen que activa la producción del BDNF se pone en marcha con ciertos hábitos personales, como hacer ejercicio, restringir las calorías, llevar una dieta cetogénica y agregar ciertos nutrientes,

como la cúrcuma y el ácido graso omega 3 (DHA).

Esta lección nos empodera porque todos estos factores están en nuestras manos e implican elecciones que podemos hacer para activar el interruptor que estimula el crecimiento de nuevas neuronas. Exploremos cada una de ellas por separado. Así se ve tu (nuevo) cerebro al hacer ejercicio

Me guardaré la mayor parte de este tema para el capítulo 8, en el cual exploraré con profundidad el papel que desempeña el ejercicio en la prevención del deterioro cognitivo. La ciencia no deja de maravillarnos. El ejercicio es una de las formas más potentes de cambiar tus genes, pues cuando ejercitas tu cuerpo también ejercitas tus genes. El ejercicio aeróbico en particular no sólo activa los genes ligados a la longevidad sino que también se enfoca en el gen de la producción del BDNF, la «hormona del crecimiento» del cerebro.

Para ser más específico, se ha demostrado que el ejercicio aeróbico aumenta los niveles del BDNF, revierte el deterioro de la memoria de los ancianos e incrementa la producción de nuevas neuronas en el centro de la memoria del cerebro. El ejercicio no sólo es cuestión de verse bien y de fortalecer el corazón, sino que quizá sus efectos más influyentes ocurren en silencio, en el ático donde reside nuestro cerebro.

La postura científica emergente sobre la evolución humana y el papel de la actividad física le dan un nuevo significado a la frase «ejercitar la memoria». Hace un millón de años triunfamos como especie al recorrer distancias largas porque podíamos correr o caminar más rápido que muchos otros animales. Esto nos ayudó en última instancia a convertirnos en los humanos inteligentes que somos hoy en día. Mientras más nos movíamos, más se adaptaba nuestro cerebro. Incluso en la actualidad el

funcionamiento sano de nuestro cerebro requiere que hagamos actividad física regular, a pesar del paso del tiempo y los pesares del envejecimiento.

La restricción calórica

Otro factor epigenético que activa el gen de la producción del BDNF es la restricción calórica. Hay varios estudios que han demostrado sin lugar a dudas que cuando los animales llevan una dieta reducida en calorías (con una reducción aproximada de 30%), la producción del BDNF en el cerebro se dispara, y ellos muestran mejorías notables en la memoria y en otras funciones cognitivas. No obstante, una cosa es leer estudios experimentales que involucran ratas en un ambiente controlado, y otra muy

distinta es hacer recomendaciones a las personas con base en la investigación realizada en animales.

Por fortuna, ahora contamos con amplios estudios llevados a cabo en humanos que demuestran el poderoso efecto que tiene la reducción calórica en la función cerebral, muchos de los cuales han sido publicados en las revistas médicas más prestigiosas del mundo[8].

Por ejemplo, en enero de 2009, Proceedings of the National Academy of Sciences publicó un estudio en el cual investigadores alemanes comparaban dos grupos de individuos ancianos, uno de los cuales redujo 30% su ingesta de calorías y otro que tenía permitido comer lo que quisiera. A los científicos les interesaba ver si era posible medir cambios en el funcionamiento de la memoria de ambos grupos.

Al concluir el estudio tres meses después, quienes tenían la libertad de comer sin restricciones experimentaron un deterioro leve pero muy definido de la memoria, mientras que en el grupo que llevaba una dieta reducida en calorías el funcionamiento de la memoria mejoró de manera sustancial. Puesto que es sabido que los enfoques farmacéuticos de la salud cerebral son muy limitados, los autores concluyeron que «estos hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevas estrategias de tratamiento y prevención para mantener la salud cognitiva en la vejez [9]».

El doctor Mark P. Mattson, del Instituto Nacional del Envejecimiento de Estados Unidos, aportó más evidencias que sustentan que la restricción calórica fortalece el cerebro y proporciona mayor resistencia a las enfermedades degenerativas. Mattson reportó lo siguiente: Los datos epidemiológicos sugieren que los individuos con una ingesta calórica baja tienen menos riesgo de apoplejía y de trastornos neurodegenerativos.

Hay una fuerte correlación entre el consumo de comida per cápita y el riesgo de sufrir Alzheimer o una apoplejía. Los datos provenientes de estudios de casos y controles de base poblacional mostraron que los individuos con menores ingestas calóricas diarias tenían menos riesgo de desarrollar Alzheimer y Parkinson[10].

Mattson se refería a un estudio longitudinal prospectivo de base poblacional realizado en familias nigerianas, entre las cuales había miembros que habían emigrado a Estados Unidos. Mucha gente cree que el Alzheimer es algo que te «ocasiona» el ADN, pero este estudio en particular contaba una historia distinta. En él se demostró que la incidencia de Alzheimer entre los inmigrantes nigerianos que vivían en Estados Unidos era mayor en comparación con la de sus familiares que permanecieron en el país africano.

En términos genéticos, los nigerianos que se mudaron a Estados Unidos eran iguales a sus parientes que se quedaron en Nigeria[11]. Lo único que cambió fue el medio ambiente, en particular su ingesta calórica. La investigación se enfocaba en los efectos dañinos que tiene un consumo calórico alto en la salud cerebral. Si la idea de reducir tu ingesta calórica 30% te parece desalentadora, toma en cuenta lo siguiente: en promedio, consumimos 523 calorías más al día en comparación con la ingesta

diaria en 1970[12].

Con base en los datos proporcionados por la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura, el estadounidense promedio consume 3770 calorías al día[13]. La mayoría de la gente consideraría que una ingesta calórica «normal» rondaría las 2000 calorías al día para las mujeres y 2550 para los hombres (con requerimientos mayores dependiendo de su nivel de actividad física). Reducir el consumo de calorías 30% de un promedio de 3770 al día equivaldría a 2640 calorías totales. Debemos mucho del incremento de nuestro consumo calórico al azúcar.

El estadounidense promedio consume de 45 a 70 kilos de azúcar refinada al año, lo cual refleja un incremento de 25% en las últimas tres décadas[14]. Por lo tanto, enfocarnos sólo en disminuir la ingesta de azúcar es suficiente para lograr una reducción significativa del consumo calórico, lo que evidentemente ayudaría a perder peso. Sin duda, la obesidad, al igual que la elevación del azúcar en la sangre, se asocia con niveles reducidos del BDNF.

Asimismo, recuerda que el aumento del BDNF proporciona el beneficio agregado de reducir el apetito, lo cual es una doble ganancia. Si las cifras anteriores no han bastado para motivarte a adoptar una dieta destinada a ayudar a tu cerebro, esa misma reacción que activa la producción del BDNF puede activarse con un ayuno intermitente que abordaremos con profundidad en el capítulo 7.

Los efectos benéficos de tratar los trastornos neurológicos con una restricción calórica no son nada nuevo, sino que la ciencia los ha reconocido desde la Antigüedad. En la historia de la medicina, la restricción calórica fue el primer tratamiento efectivo para las convulsiones epilépticas. Sin embargo, ahora sabemos cómo y por qué es tan efectivo. Asimismo, confiere una intensa neuroprotección, incrementa la producción de neuronas nuevas y permite que las redes neuronales existentes extiendan su esfera de influencia (es decir, fomenta la neuroplasticidad).

Aunque está bien documentado que una baja ingesta calórica promueve la longevidad en varias especies — incluyendo las ascárides, los roedores y los primates—, las investigaciones también han demostrado que ésta se asocia con una menor incidencia de Alzheimer y Parkinson. Los mecanismos por medio de los cuales creemos que esto ocurre son la función mitocondrial mejorada y el control de la expresión de los genes.

Consumir menos calorías disminuye la generación de radicales libres, al tiempo que mejora la producción de energía de las mitocondrias —los diminutos organelos celulares que generan la energía química en forma de ATP (trifosfato de adenosina)—. Las mitocondrias tienen su propio ADN. Y ahora sabemos que desempeñan un papel clave en las enfermedades degenerativas como el Alzheimer y el cáncer. La restricción calórica también reduce significativamente la apoptosis, que es el proceso por medio del cual las células se autodestruyen. La apoptosis ocurre cuando se activan mecanismos genéticos dentro de las células que culminan en la muerte de las mismas.

Aunque al principio parezca desconcertante pensar por qué se le puede considerar positiva, la apoptosis es una función celular fundamental para la vida como la conocemos. La muerte celular preprogramada es parte normal y vital de todos los tejidos vivos, pero se debe alcanzar un equilibrio entre la apoptosis efectiva y aquella que es destructiva. Asimismo, la restricción calórica provoca una disminución de los factores inflamatorios y un aumento de los factores neuroprotectores, en particular el BDNF.

También se ha demostrado que incrementa las defensas antioxidantes del cuerpo al aumentar las enzimas y las moléculas importantes para extinguir el exceso de radicales libres. En 2008 la doctora Verónica Araya de la Universidad de Chile, en Santiago, publicó un artículo acerca de un estudio que realizó, en el que sometió a los sujetos con sobrepeso y obesidad durante tres meses a una dieta con restricción calórica total de 25%.[15]

Sus colegas y ella midieron el aumento significativo en la producción del BDNF, lo cual suscitó una reducción notable del apetito. También se ha demostrado que ocurre lo opuesto; es decir, que la producción del BDNF disminuye en animales que llevan una dieta alta en azúcar[16].

Una de las moléculas mejor estudiadas que se asocia con la restricción calórica y la formación de nuevas neuronas es la sirtuina 1 (SIRT1), una enzima que regula la expresión genética. En los primates, una mayor activación de SIRT1 refuerza a una

enzima que degrada el amiloide (la proteína similar a un almidón cuya acumulación es característica de enfermedades como el Alzheimer[17]).

Asimismo, la activación de SIRT1 cambia ciertos receptores celulares, lo que conlleva reacciones que tienen el efecto generalizado de reducir la inflamación. Quizá lo más importante es que al activarse la reacción de la sirtuina por medio de una restricción calórica se promueve la producción del BDNF. Este último no sólo aumenta el número de neuronas, sino que facilita su diferenciación en neuronas funcionales (también gracias a la restricción calórica). Por eso afirmamos que el BDNF mejora el aprendizaje y la memoria[18].

Los beneficios de una dieta cetogénica

Mientras que la restricción calórica tiene la capacidad de activar diversas reacciones, las cuales no sólo protegen al cerebro sino que también promueven la formación de nuevas redes neuronales, el consumo de ciertas grasas especiales llamadas cetonas también activa dichas reacciones.

Sin lugar a dudas, la grasa más importante para el consumo de energía en el cerebro es el ácido betahidroxibutírico (beta-HBA), que exploraremos con profundidad en el siguiente capítulo. Por eso la llamada dieta cetogénica se ha usado para tratar la epilepsia desde principios de los años veinte del siglo pasado y ahora está siendo reevaluada como una opción terapéutica muy poderosa para tratar el Parkinson, el Alzheimer, la enfermedad de Lou Gehrig y hasta el autismo[19][20][21]. En un estudio de 2005, pacientes con Parkinson mostraron una mejoría notable en los síntomas resistentes a los medicamentos, e incluso a la cirugía cerebral, después de 28 días de llevar una dieta cetogénica[22].

En particular, se ha demostrado que el consumo de grasas cetogénicas (es decir, triglicéridos de cadena media o MCT) fomenta una mejoría significativa en la función cognitiva entre pacientes con Alzheimer[23]. El aceite de coco, del cual derivamos los MCT, es una fuente rica de una importante molécula precursora del beta-HBA, y es una herramienta útil para el tratamiento del Alzheimer[24].

También se ha demostrado que llevar una dieta cetogénica disminuye el nivel de amiloide en el cerebro[25] y aumenta el de glutatión (antioxidante natural que protege el cerebro) en el hipocampo[26]. Lo mejor de todo es que estimula la multiplicación de las mitocondrias y por lo tanto promueve la eficiencia metabólica[27]. Aunque por lo regular la ciencia ha considerado que el hígado es la principal fuente de producción de cetonas en el cuerpo humano, ahora se sabe que el cerebro también puede producirlas en ciertas células llamadas astrocitos.

Estos cuerpos de cetona son excelentes neuroprotectores, pues reducen la producción de radicales libres en el cerebro, incrementan la biogénesis mitocondrial y estimulan la producción de antioxidantes vinculados con el cerebro. Además, las cetonas bloquean la reacción apoptótica que de otro modo derivaría en la autodestrucción de las neuronas. Por desgracia, las cetonas han adquirido una mala reputación.

Recuerdo una ocasión en mis años de interno, en que una enfermera me despertó para que tratara a un paciente con «cetoacidosis diabética». Los médicos, los estudiantes de medicina y los internos se aterran al enfrentar a un paciente en este estado, por buenos motivos, pues es lo que les ocurre a diabéticos tipo 1 dependientes de insulina cuando no hay suficiente disponible para metabolizar la glucosa como combustible. El cuerpo la convierte en grasa, la cual produce estas cetonas en cantidades tan peligrosamente altas que se vuelven tóxicas conforme se acumulan en la sangre.

Al mismo tiempo, hay una pérdida sustancial de bicarbonato, lo que deriva en una disminución significativa del PH (acidosis). Por lo regular, como resultado de lo anterior, los pacientes pierden mucha agua debido a los niveles elevados de azúcar.

Y entonces se produce la emergenciamédica. Este padecimiento es poco común, además de que ocurre en pacientes con diabetes tipo 1 que no controlan sus niveles de insulina. Nuestra fisiología normal ha evolucionado para ser capaz de manejar cierto nivel de cetonas en la sangre; de hecho, en este sentido somos bastante únicos entre nuestros camaradas del reino animal, quizá debido a la proporción entre nuestro cerebro y nuestro peso corporal, así como a los requerimientos altos de energía de nuestro cerebro.

En estado de reposo, 20% del oxígeno que consumimos lo usa el cerebro, el cual sólo representa 2% del peso del cuerpo humano. En términos evolutivos, la capacidad de usar las cetonas como combustible cuando se agota el azúcar en la sangre y no hay glicógeno disponible (en un periodo de inanición) se volvió obligatoria si queríamos sobrevivir y seguir cazando y recolectando. La cetosis resultó entonces ser un paso fundamental en la evolución humana, pues nos permitió perseverar durante las épocas de escasez.

En palabras de Gary Taubes:

«Podemos definir esta cetosis leve como el estado normal del metabolismo humano cuando no estamos comiendo los carbohidratos que no existieron en la dieta humana durante 99.9% de nuestra historia. Como tal, la cetosis no sólo es un estado natural, sino incluso es una condición en particular saludable[28]».

EL PODER DE LA MEDITACIÓN

Meditar no es una actividad pasiva, como suele pensarse. Las investigaciones demuestran que la gente que medita tiene mucho menor riesgo de desarrollar enfermedades del cerebro, entre otras afecciones[29]. Aprender a meditar lleva tiempo y práctica, pero tiene muchos beneficios demostrados, los cuales influyen en nuestra longevidad. En mi página web, www.drperlmutter.com, encontrarás recursos para aprender esta técnica.

Curcumina y DHA

La curcumina, principal ingrediente activo de una especie llamada cúrcuma, en la actualidad es sujeto de intensas exploraciones científicas, sobre todo en lo que concierne al cerebro. Se ha utilizado en la medicina china e india (ayurveda) durante miles de años y, aunque es muy conocida por sus cualidades antioxidantes, antiinflamatorias, fungicidas y antibacteriales, su capacidad para incrementar la producción del BDNF en particular ha captado el interés de los neurocientíficos de todo el mundo, sobre todo de los epidemiólogos que buscan pistas que expliquen por qué la prevalencia de la demencia se reduce de manera notable en comunidades en las que se usa mucho la cúrcuma (en el capítulo 7 ahondaré en las propiedades de este ingrediente).

Quizá no hay otra molécula estimuladora del cerebro que esté recibiendo tanta atención a últimas fechas como el ácido docosahexaenoico (DHA). Durante las últimas décadas, los científicos se han dedicado a estudiar con ímpetu este vital ácido graso por al menos tres motivos. En primer lugar, porque más de dos terceras partes del peso seco del cerebro humano es grasa y porque, de esa grasa, un cuarto es DHA.

En términos estructurales, el DHA es un ladrillo importante para las membranas que rodean las neuronas y, sobre todo, las sinapsis, las cuales son la base de una función cerebral eficiente. En segundo, porque el DHA es un importante regulador de la inflamación que de manera natural reduce la actividad de la enzima COX-2, la cual activa la producción de sustancias inflamatorias dañinas.

El DHA también funge como guerrero cuando entra a territorios hostiles provocados por una mala alimentación, dado que es capaz de combatir la inflamación cuando se desata una guerra en el recubrimiento intestinal de una persona intolerante al gluten. Asimismo, puede bloquear los efectos dañinos de una dieta alta en azúcares, sobre todo en fructosa, y ayuda a prevenir disfunciones metabólicas en el cerebro que pueden ser ocasionadas por un consumo excesivo de carbohidratos.

La tercera y quizá más emocionante actividad del DHA es el papel que desempeña en la regulación de la expresión genética para la producción del BDNF. En términos simples, el DHA ayuda a orquestar la producción, conexión y viabilidad de las neuronas, al mismo tiempo que mejora su función. En un ensayo intervencionista doble ciego completado hace poco y conocido en inglés como midas (mejoría de la memoria en estudio del DHA), a un grupo de 485 individuos cuya edad promediaba 70 años y que tenían problemas leves de memoria se le administró durante seis meses un suplemento que contenía DHA proveniente de algas marinas o un placebo[30].

Al final del estudio, no sólo se duplicaron los niveles de DHA en la sangre en el grupo que recibió el suplemento, sino que los efectos que eso tuvo en la función cerebral eran excepcionales. La investigadora en jefe, la doctora Karin Yurko-Mauro, comentó al respecto: En nuestro estudio, la gente saludable que adolece de la memoria y que consumió cápsulas de DHA durante seis meses redujo casi al doble los errores cometidos en una prueba que mide el aprendizaje y el desempeño de la memoria, en comparación con quienes tomaron el placebo… El beneficio equivale en términos generales a tener las habilidades de aprendizaje y de memoria de alguien tres años más joven.

Otro estudio realizado en 815 individuos de 65 a 94 años de edad concluyó que quienes consumían las mayores cantidades de DHA reducían en un impresionante 60% su riesgo de desarrollar Alzheimer[31]. Este nivel de protección deja en la lona a otros ácidos grasos populares, como el epa y el ácido linolénico. El Estudio Cardiaco de Framingham también señaló su magnífico efecto protector. Cuando los investigadores compararon los niveles de DHA en sangre de 899 hombres y mujeres a lo largo de un periodo de casi 10 años, durante el cual algunas de las personas desarrollaron demencia y Alzheimer, calcularon que había 47% menos posibilidades de llegar a ese diagnóstico entre quienes mantenían los mayores niveles de DHA en la sangre[32].

También descubrieron que consumir más de dos porciones de pescado a la semana se asocia con una incidencia 59% menor de Alzheimer. Cuando llegan a verme padres que traen a sus hijos porque tienen problemas conductuales, por lo regular analizo sus niveles de DHA además de su sensibilidad al gluten. Dado el papel que desempeña el DHA en la producción del BDNF, es importante tanto durante el embarazo como a lo largo de la infancia. Sin embargo, muchos niños en la actualidad no reciben suficiente DHA, y ésa es en parte la razón por la cual se están dando tantos casos de trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH).

Son innumerables las veces que he «curado» el TDAH recetando un suplemento de DHA. En el capítulo 10 te diré cuáles son las

dosis recomendadas. ¿Cómo podemos aumentar nuestros niveles de DHA? Nuestro cuerpo lo produce en pequeñas cantidades y podemos sintetizarlo a partir de alimentos con ácido graso omega 3 alfalinoléico. No obstante, es difícil obtener todo el DHA que necesitamos de lo que comemos, y no podemos confiar sólo en nuestra propia producción natural.

Requerimos al menos de 200 a 300 mg al día, pero la mayoría de la gente consume menos de 25% de este objetivo y sin duda no le vendría mal rebasar ese mínimo.

En el capítulo 10 te ofreceré mi receta para asegurarte de que estás recibiendo suficiente DHA, y te mostraré cómo hacerlo de manera fácil a través de la dieta y de suplementos alimenticios.

La estimulación intelectual fortalece las nuevas redes

Si el sentido común no nos dijera que mantener al cerebro intelectualmente estimulado era bueno para su salud, entonces hacer rompecabezas, seguir estudiando, ir a museos y leer no serían actividades tan populares. Resulta que sabemos que poner desafíos al cerebro fortifica las redes neuronales nuevas, del mismo modo que nuestros músculos ganan fuerza y funcionalidad cuando se enfrentan a los desafíos del ejercicio físico. El cerebro no sólo se vuelve más rápido y procesa la información de manera más eficiente ante el estímulo intelectual, sino que también se vuelve mejor para almacenar más

conocimiento.

De nueva cuenta, el resumen que hace el doctor Mattson de las evidencias que existen en la literatura médica resulta muy informativo: «En cuanto al envejecimiento y a los trastornos neurodegenerativos relacionados con la edad, los datos disponibles sugieren que los comportamientos que mejoran la complejidad dendítrica y la plasticidad sináptica también promueven el buen envejecimiento y disminuyen el riesgo de desarrollar trastornos neurodegenerativos[33]».

Luego ofrece varios ejemplos y señala que la gente con mayor nivel educativo tiene menor riesgo de padecer Alzheimer, y que la protección frente a los trastornos neurodegenerativos relacionados con la edad por lo regular comienza durante las primeras décadas de la vida. Para sustentarlo, Mattson cita estudios que demuestran que los individuos con las mejores habilidades lingüísticas durante su juventud tienen menor riesgo de padecer demencia. Luego concluye: «La información tomada de estudios realizados con animales sugiere que una mayor actividad en los circuitos neuronales, resultado de la actividad intelectual, estimula la expresión de genes que desempeñan un papel importante en la protección neurológica».

El fraude antioxidante [34]

Los anuncios que proclaman las virtudes del jugo o el extracto de alguna fruta exótica que tiene el mayor contenido de antioxidantes del mundo están por todas partes. Quizá te preguntes por qué tanto escándalo. ¿Qué beneficios tiene ingerir

antioxidantes? Como ya sabes, éstos ayudan a controlar los radicales libres merodeadores. No obstante, mientras que el cerebro genera grandes cantidades de éstos, carece de la suficiente protección de los antioxidantes que están en el resto del cuerpo. Por fortuna, hoy en día entendemos cómo compensar esta disparidad dañina y sabemos que no podemos hacerlo sólo consumiendo antioxidantes.

Nuestro ADN puede activar la producción de antioxidantes protectores en presencia de señales específicas, sistema que es mucho más poderoso que cualquier suplemento alimenticio. Por lo tanto, si has estado comiendo frutas exóticas o atiborrándote de cápsulas de vitaminas E y C con la intención de superar a los radicales libres, toma en cuenta lo siguiente.

En 1956, el doctor Denham Harman demostró que los radicales libres son «aniquilados» por los antioxidantes, por lo cual nació la industria de los antioxidantes[35]. Sus teorías se hicieron más sofisticadas en 1972, cuando reconoció que las mitocondrias, que son las verdaderas fuentes de los radicales libres, son las que están en mayor riesgo de sufrir daño por culpa de éstos, y que cuando la función mitocondrial se ve afectada por este daño, el resultado es el envejecimiento[36].

Comprender los efectos nocivos de los radicales libres, sobre todo en el cerebro, ha motivado a los investigadores a buscar mejores antioxidantes para proporcionar al cerebro cierta protección con la intención no sólo de evitar enfermedades, sino de mejorar las funciones cerebrales. Por ejemplo, la relación entre el deterioro cognitivo leve y los radicales libres fue descrita con profundidad por el doctor William Markesbery, de la Universidad de Kentucky, en un artículo publicado en 2007.

En dicho texto, Markesbery y sus colegas demostraron que la función congnitiva empieza a deteriorarse desde temprana edad, mucho antes de que se diagnostique la enfermedad neurológica. También notaron que los marcadores elevados de daño oxidativo ocasionado a las grasas, las proteínas y hasta al ADN se correlacionan directamente con el grado de deterioro mental. Markesbery afirma que «estos estudios establecen que el daño oxidativo es un evento temprano en la patogénesis del Alzheimer, el cual puede servir como objetivo a tratar para frenar la progresión o incluso la aparición de la enfermedad[37]».

Luego agrega:

Se requerirá una combinación de mejores antioxidantes y agentes, así como de mecanismos regulados de defensa en contra de la oxidación, para neutralizar el componente oxidativo de la patogénesis del Alzheimer. Lo más probable es que, para optimizar estos agentes neuroprotectores, tendrán que ser usados en la fase presintomática de la enfermedad. En términos simples: necesitamos estimular nuestras defensas innatas contra los radicales libres antes de que aparezcan las señales y los síntomas del deterioro cognitivo.

Si reconocemos que la humanidad está llegando a los 80 años o más con un abrumador riesgo de 50% de padecer Alzheimer, hay mucha gente a la que desde este instante podríamos considerar como «presintomática». Por lo tanto, si tu tejido cerebral está siendo bombardeado por radicales libres, ¿tiene sentido saturarlo de antioxidantes? Para contestar a esa pregunta necesitamos tomar en cuenta los proveedores de energía de las células: las mitocondrias. En el proceso normal de producción de energía, cada mitocondria produce cientos si no es que miles de moléculas de radicales libres al día.

Si las multiplicamos por los 10 mil billones de mitocondrias que cada uno de nosotros posee nos dará un número inconcebible de 10 seguido por 18 ceros. Entonces uno se preguntaría qué tan efectiva es una cápsula de vitamina E o una tableta de vitamina C para confrontar la arremetida de estos radicales libres.

Los antioxidantes comunes trabajan sacrificándose para ser oxidados cuando se enfrentan con los radicales libres; es decir, una molécula de vitamina C es oxidada por un radical libre. (A esta reacción de 1:1 los químicos le llaman estequiométrica). ¿Te imaginas cuánta vitamina C o antioxidantes por vía oral necesitaríamos para neutralizar el incuantificable número de radicales libres que el cuerpo produce al día?

Por fortuna, como es de esperarse, la fisiología humana ha desarrollado su propia bioquímica para producir más antioxidantes protectores durante las temporadas de mucho estrés oxidativo. Lejos de ser del todo dependiente de las fuentes externas de antioxidantes, nuestras células tienen la capacidad innata de generar enzimas antioxidantes a petición. Los niveles altos de radicales libres activan una proteína específica en el núcleo llamada Nrf2, que en esencia abre la puerta para la producción de un amplio surtido no sólo de algunos de los antioxidantes más importantes del cuerpo, sino también de enzimas desintoxicantes. Por lo tanto, si este exceso de radicales libres induce una mayor producción de antioxidantes por medio de aquella reacción, la pregunta obvia sería: ¿qué otra cosa activa la Nrf2?

Es aquí donde la historia se vuelve muy emocionante. Las investigaciones recientes han identificado una variedad de factores modificables que son capaces de encender el interruptor de la Nrf2 para activar genes que produzcan poderosos antioxidantes y enzimas desintoxicantes. El doctor Ling Gao, de la Universidad de Vanderbilt, descubrió hace poco que cuando se oxidan los ácidos grasos omega 3, epa y DHA, éstos activan significativamente la reacción de la Nrf2. Durante muchos años, en los estudios se han descubierto niveles bajos de daño por radicales libres en individuos que consumen aceite de pescado (la fuente del epa y del DHA), pero tras esta nueva investigación ha quedado clara cuál es la relación entre el aceite de pescado y la protección antioxidante.

En palabras del doctor Gao: «Nuestros datos sustentan la hipótesis de que la formación de compuestos generados por la oxidación del epa y del DHA in vivo puede alcanzar concentraciones lo suficientemente altas como para inducir un antioxidante basado en la Nrf2 y sistemas de defensa desintoxicantes[38]».

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Un Super Secreto antes de empezar la Dieta Paleo

Lamentablemente cuando los hombres empezamos a comer granos, cereales y lácteos empezamos a sobre alimentar a un hongo llamado Cándida Albicanis, este hongo microscópico se alimenta exclusivamente de carbohidratos, vive en nuestro intestino delgado justo en donde se absorben los alimentos, en sus heces se han encontrado 78 tóxicos que han sido causales de diversas enfermedades.

Cuando la Cándida quiere comer libera ciertos químicos en el sistema que hacen que el individuo sienta muchas ansias y ganas incontrolables por consumir azúcar, harinas, lácteos y carbohidratos en general, y dado que nuestra dieta se basa en casi toda en hidratos de carbono la cándida tiene siempre abundante comida y su colonia crece prósperamente desde nuestros intestinos hacia otras partes del cuerpo.

Felizmente hace más de 500 años en Europa se descubrió el poder antiparasitario y antimicótico de la Resina de Pino, la cual usamos en la actualidad para eliminar Cándida, Parasitos además de otros usos medicinales.

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